زمینه و هدف: مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ((M. Tuberculosis، عامل ایجادکننده بیماری سل می‌باشد. تقریباً یک‌سوم جمعیت جهان با این باکتری آلوده هستند و باوجود دسترسی به واکسن و دارو، عامل مهم مرگ ومیر در انسانها، به‌خصوص در کشور‌های در حال توسعه است. مطالعات اپیدمیولوژیک نشان می‌دهد تنها 30-10% افرادی‌که با باسیل سل برخورد دارند به این باکتری آلوده می‌شوند و در 90% از افراد آلوده و بیشتر، پیشرفت به سمت توبرکلوزیس اتفاق نمی‌افتد. این مطالعات نشان می‌دهد سیستم ایمنی مناسب میزبان، نقش بسیار حیاتی در کنترل عفونت سل دارد، به‌طوری‌که بیشترین میزان مرگ ومیر در بیماران با ضعف سیستم ایمنی مانند افراد آلوده به HIV دیده می‌شود. M. tuberculosis یک باکتری داخل سلولی اختیاری است. راه اصلی ورود آن به بدن دستگاه تنفسی است و بیشترین سلول‌هایی که با این پاتوژن مبارزه می‌کنند ماکروفاژهای آلوئولار می‌باشند. علاوه بر ماکروفاژهای آلوئولار، انواع مختلفی از سلول‌های T باید برای مقابله با مقاومت باکتری در برابر سیستم‌های دفاعی میزبان، فعال شوند. سلول‌های CD4+T از طریق تولید انواع مختلفی از سایتوکاین‌ها مانند IFN-γ، α-TNF و سلول‌های CD8+T از طریق فعالیت‌های سایتوتوکسیک و القای مرگ برنامه‌ریزی‌شده در سلول‌های آلوده، نقش مهمی‌ را در القای پاسخ‌های ایمنی مناسب بر ضد M. tuberculosis ایفا می‌کنند.

ایمنی سلولی، اساس پاسخ‌های میزبان بر ضد عفونت توبرکلوزیس است و در مطالعات اخیر نیز به اهمیت سیستم ایمنی ذاتی و هومورال در کنترل عفونت توبرکلوزیس اشاره شده است. شناخت دقیق سیستم‌های ایمنی، زمینه را جهت طراحی و گسترش نسل جدید واکسن و دارو فراهم می‌کند. در این مقاله به بررسی پاسخ‌های ایمنی دخیل در عفونت مایکوباکتریوم توبرکلوزیس پرداخته شده است.