دوره 15، شماره 11 - ( بهمن 1400 )
جلد 15 شماره 11 صفحات 723-716 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Moslehi A, Nabavizadeh Rafsanjani F. Effect of Different Periods of Traffic Noise Exposure on Epinephrine, Norepinephrine and Corticosterone Serum Level Changes in Male Rat. Qom Univ Med Sci J 2022; 15 (11) :716-723
URL: http://journal.muq.ac.ir/article-1-3260-fa.html
URL: http://journal.muq.ac.ir/article-1-3260-fa.html
مصلحی اعظم، نبوی زاده فاطمه. بررسی اثرات دوره‌های مختلف آلودگی صوتی ناشی از ترافیک بر تغییرات غلظت هورمون‌های اپی‌نفرین، نوراپینفرین و کورتیکوسترون سرم در موش‌های صحرایی نر. مجله دانشگاه علوم پزشکی قم. 1400; 15 (11) :716-723
1- گروه فیزیولوژی، مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی قم، قم، ایران ، Moslehi2000@gmail.com
2- گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران.
2- گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران.
واژه‌های کلیدی: استرس، سر‌و‌صدا، اپی‌نفرین، نوراپینفرین، کورتیکوسترون
متن کامل [PDF 2918 kb]
(479 دریافت)
| چکیده (HTML) (1523 مشاهده)
متن کامل: (159 مشاهده)
مقدمه
امروزه آلودگی صوتی به عنوان یکی از جدی‌ترین مشکلات، به‌خصوص در جوامع مدرن شناخته می‌شود [1]. مطالعات گذشته نشان داده‌اند که آلودگی صوتی بر عملکردهای سیستم ایمنی، سطوح هورمون‌ها و عملکردهای سیستم عصبی و شناختی و حتی دستگاه تنفسی و قلبی عروقی اثرات قابل‌توجهی دارد [6-2].
آلودگی صوتی ناشی از ترافیک به سر‌و‌صدای تولید‌شده توسط حرکت ماشین‌ها، بوق زدن‌ها، حرکت چرخ‌ها روی سطوح و... اطلاق می‌شود که شدت آن با توجه به تعداد، انواع و سرعت ماشین‌های تولیدکننده آلودگی صوتی تغییر می‌کند. ممکن است شدت این آلودگی صوتی از 96-46 دسی‌بل تغییر کند [7] و آلودگی صوتی ناشی از ترافیک به عنوان یک عامل استرس‌زای مزمن در نظر گرفته می‌شود.
امروزه کاملاًً مشخص شده است که استرس می‌تواند بر عملکرد دستگاه‌های مختلف در بدن اثرگذار باشد و بایستی به اثرات ناشی از آن توجه شود. یکی از دستگاه‌های بدن که عملکرد آن به شکل وسیعی توسط استرس تحت تأثیر قرار می‌گیرد، سیستم هورمونی بدن است [9 ،8].
مطالعات قبلی نشان داده‌اند که آلودگی صوتی موجب افزایش گلوکز خون، ترشح انسولین و کاهش حساسیت به انسولین می‌شود [10]. همچنین آلودگی صوتی ناشی از صداهای انفجاری با افزایش ناگهانی ترشح هورمون‌های موتیلین، گاسترین، ماده P و سوماتوستاتین همراه است [11]. مشخص شده است که آلودگی صوتی ناشی از ترافیک بر محور هیپوتالاموس هیپوفیز آدرنال و هیپوتالاموس هیپوفیز تیروئید اثر گذارده و ترشح هورمون‌ها را تغییر می‌دهد [12].
قبلاً ما در مطالعه‌ای نشان دادیم که آلودگی صوتی ناشی از ترافیک بر میزان ترشح هورمون‌های تیروکسین و هورمون محرک تیروئید اثر گذارده و تغییرات ساختاری در بافت تیروئید ایجاد می‌کند [13]. هدف ما از این مطالعه، بررسی اثر دوره‌های مختلف قرار گرفتن در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک بر تغییرات سطح هورمون‌های استرسی غده آدرنال، یعنی هورمون‌های اپی‌نفرین، نوراپینفرین و کورتیکوسترون در موش‌های صحرایی نر است.
روش بررسی
در این مطالعه از 48 سر موش صحرایی نژاد ویستار موجود در لانه حیوانات دانشگاه علوم پزشکی تهران (گروه فیزیولوژی) استفاده شد (هر گروه هشت حیوان). حیوانات در شرایط استاندارد با کنترل رطوبت نسبی 6±22 درصد و درجه حرارت 3±22 درجه سانتی‌گراد و نیز چرخه نور تاریکی دوازده ساعت (روشنایـی از هفت صبح تا هفت عصر) در قفس‌‌های پلکسی گلاس شدند. در این مدت حیوانات دسترسی آزاد به آب و غذا داشتند. گروه‌های مورد مطالعه به شرح زیر بودند:
گروه کنترل: حیواناتی که در شرایط کاملاً طبیعی و به دور از آلودگی صوتی قرار گرفتند.
گروه آلودگی صوتی ناشی از ترافیک یک روزه: گروهی که به مدت یک روز (هشت ساعت) در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک قرار گرفتند [14].
گروه آلودگی صوتی ناشی از ترافیک هفت روزه: گروهی که به مدت یک هفته در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک قرار گرفتند [14].
گروه آلودگی صوتی ناشی از ترافیک چهارده روزه: گروهی که به مدت دو هفته در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک قرار گرفتند [14].
گروه آلودگی صوتی ناشی از ترافیک 21 روزه: گروهی که به مدت سه هفته در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک قرار گرفتند [14].
گروه آلودگی صوتی ناشی از ترافیک 28 روزه: گروهی که به مدت چهار هفته در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک قرار گرفتند [14].
روش ایجاد آلودگی صوتی ناشی از ترافیک
جهت تولید آلودگی صوتی ناشی از ترافیک ابتدا از پنج نقطه در تهران شامل بزرگراه افسریه، میدان هفت تیر، تقاطع نجات اللهی کریم خان، میدان ولیعصر و بلوار کشاورز صدای ترافیک با فرمت Wave ضبط شد. سپس این صدا در محیط نرم‌افزاری Neudo (نرم‌افزار صوتی Mastering Loni) ترازبندی (Leveling) و مستمر شد.
برای تنظیم سطح شدت خروجی از یک نقطه خاص از دستگاه SLM (Sound Level Meter) با Slow Rate Mode در شدت مورد نظر استفاده شد. یک عدد دستگاه رایانه خانگی در یک اتاق مجزای قرار داده شده و در جلوی اسپیکر این رایانه‌ها به فاصله سی سانتی‌متر قفس حیوانات قرار گرفت. برای جلوگیری از ایجاد استرس جابه‌جایی، حیوانات تا روز انجام آزمایشات همواره در همان جا نگهداری می‌شدند. زمان پخش صدای ترافیک به مدت هشت ساعت بود و با توجه به اینکه زمان فعالیت موش‌های صحرایی در شب است، هر شب از ساعت 5/11 شب تا 5/7 صبح آلودگی صوتی پخش شده و در روز جمع‌آوری داده‌ها رأس ساعت هشت صبح از دم حیوانات خونگیری به عمل آمد [6].
سپس نمونه‌های خون سانتریفیوژ شده و پلاسمای به‌دست‌آمده جهت اندازه‌گیری سطح هورمون‌های اپی‌نفرین، نوراپینفرین و کورتیکواسترون در فریزر 80- درجه نگهداری شدند. در‌نهایت هورمون‌های مورد نظر به روش الایزا و با استفاده از دستورالعمل کیت اندازه‌گیری شدند.
روش تجزیه و تحلیل داده‌ها
در نهایت داده‌ها به صورت میانگین±خطای استاندارد گزارش شد. برای مقایسه میانگین بین گروه ها از آنالیز واریانس یک طرفه و در صورت معنادار بودن آن، از آزمون تعقیبی توکی استفاده شد. در همه آزمون‌ها معنادار بودن در سطح 05/P<0 محاسبه شد.
یافته‌ها
بررسی اثرات دوره‌های مختلف آلودگی صوتی ناشی از ترافیک بر تغییرات غلظت هورمون اپی‌نفرین سرم در موش‌های صحرایی نر نتایج به‌دست‌آمده از این مطالعه نشان داد که غلظت هورمون اپی‌نفرین پس از یک روز قرار گرفتن در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک به شکل معناداری کاهش یافت، اما در طولانی‌مدت غلظت آن به تدریج افزایش یافته و در گروه 21 روز نسبت به گروه کنترل و یک روزه به شکل معناداری افزایش یافت، اما در گروه 28 روزه مجدداً کاهش پیدا کرد (05/P<0) (تصویر شماره 1).
بررسی اثرات دوره‌های مختلف آلودگی صوتی ناشی از ترافیک بر تغییرات غلظت هورمون نوراپینفرین و سرم در موش‌های صحرایی نر
در این مطالعه، غلظت خونی هورمون نوراپینفرین در گروه یک روزه تفاوت معناداری با گروه کنترل نداشت، اما در گروه‌هایی که به شکل طولانی‌مدت در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک قرار گرفته بودند، غلظت آن به تدریج افزایش یافته و در گروه‌های 14، 21 و 28 روز نسبت به گروه کنترل و یک روزه افزایش معناداری را نشان داد (01/P<0) (تصویر شماره 2).
بررسی اثرات دوره‌های مختلف آلودگی صوتی ناشی از ترافیک بر تغییرات غلظت هورمون کورتیکوسترون سرم در موش‌های صحرایی نر یافته‌های حاصل از این پژوهش نشان می‌دهد که سطح هورمون کورتیکوسترون در گروه یک روزه به شکل معناداری افزایش یافت. همچنین در گروه‌های طولانی‌مدت آلودگی صوتی ناشی از ترافیک نیز غلظت هورمون کورتیکوسترون نسبت به گروه کنترل و گروه یک روزه نیز به شکل معناداری افزایش یافته است (001/P<0) (تصویر شماره 3).
بحث
یافته‌های به‌دست‌آمده از این مطالعه نشان داد که قرار گرفتن به شکل کوتاه‌مدت در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک موجب کاهش غلظت سرمی هورمون اپی‌نفرین شده، در حالی که بر غلظت نوراپینفرین بی‌اثر بوده و نیز باعث افزایش غلظت کورتیکوسترون می‌شود، اما در طولانی‌مدت آلودگی صوتی ناشی از ترافیک موجب افزایش غلظت هر سه هورمون اپی‌نفرین، نوراپینفرین و کورتیکوسترون خواهد شد.
آلودگی صوتی ناشی از ترافیک به عنوان یکی از انواع استرس‌های مزمن در محیط زندگی و کار در نظر گرفته می‌شود که می‌تواند تغییرات زیادی بر ساختار و عملکرد دستگاه های مختلف بدن داشته باشد که یکی از آن‌ها هورمون‌های بخش مرکزی غده آدرنال، یعنی اپی‌نفرین، نوراپینفرین و کورتیکوسترون هستند [15].
مطالعات گذشته اثبات کرده‌اند که قرار گرفتن در معرض آلودگی صوتی موجب تحریک سیستم عصبی سمپاتیک و فعال شدن مسیر هیپوتالاموس هیپوفیز آدرنال شده [17 ،16] و باعث تغییر در سطح این هورمون‌ها خواهد شد، اما این تغییرات با توجه به شدت صوت و مدت زمان قرار گرفتن در معرض آن متفاوت است.
می‌دانیم هورمون اپی‌نفرین در غده آدرنال از پیش‌ساز اسید امینه تیروزین ساخته شده و در وزیکول‌ها ذخیره شده و در صورت لزوم تخلیه می‌شود. از آنجا که نیمه عمر اپی‌نفرین و نوراپینفرین دو تا سه دقیقه است، به سرعت پس از ترشح متابولیزه می‌شوند، در حالی که هورمون کورتیکوسترون یک هورمون محلول در چربی بوده و توسط پروتئین‌های پلاسما در خون حمل می‌شود؛ بنابراین نیمه عمر طولانی‌تری نیز دارد [18].
نتایج ما در این پژوهش نشان داد که قرار گرفتن کوتاه‌مدت در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک موجب کاهش سطح هورمون اپی‌نفرین شده، در حالی که سطح هورمون کورتیکوسترون را افزایش داده است. در یک مطالعه آباب‌زاده و همکاران گزارش دادند که قرار گرفتن کوتاه‌مدت در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک موجب کاهش غلظت سرمی هورمون محرک تیروئید شده است که ناشی از تخلیه زودهنگام این هورمون‌ها بود [13].
در اینجا نیز به نظر می‌رسد که کاهش غلظت خونی اپی‌نفرین ناشی از تخلیه سریع وزیکول‌های این هورمون و نیمه عمر کوتاه این هورمون باشد، اما لسینگ و تیمش نشان دادند که تنها یک روز و به مدت چهار ساعت قرار گرفتن در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک موجب افزایش سطح خونی کورتیکوسترون خواهد شد [19].
همچنین در مطالعه‌ای دیگر در سال 2016 مشخص شد که تنها یک روز قرار گرفتن در معرض آلودگی صوتی موجب افزایش سطح کورتیکوسترون می‌شود [14]. این نتایج با یافته‌های ما سازگار بوده و نشان می‌دهد که با فعال شدن مسیر هیپوتالاموس هیپوفیز آدرنال رهایش کورتیکوسترون افزایش یافته و پس از رهایش غلظت خونی آن افزایش می‌یابد، اما به دلیل نیمه عمر کوتاه اپی‌نفرین و تخلیه سریع آن به دلیل استرس ناشی از قرار گرفتن در معرض یک روز آلودگی صوتی ناشی از ترافیک غلظت خونی آن در پلاسما کاهش یافته است.
در این مطالعه، همچنین قرار گرفتن طولانی‌مدت در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک موجب افزایش ترشح هر سه نوع هورمون استرسی شد. نتایج مطالعات متعدد نشان داده‌اند که فعال شدن مسیر هورمون‌های استرسی می‌تواند موجب افزایش ساخت و ترشح هورمون‌های اپی‌نفرین، نوراپینفرین و کورتیکوسترون شود. در همین زمینه، فلورس و همکاران بیان کردند که قرار گرفتن به مدت هشت ساعت و هشت روز موجب افزایش غلظت کورتیکوسترون و استرس اکسیداتیو می‌شود و به موازات افزایش کورتیکوسترون، استرس اکسیداتیو نیز افزایش می‌یابد [20].
در مطالعه‌ای دیگر، اسپرنگ و همکاران گزارش کردند که قرار گرفتن طولانی‌مدت در معرض آلودگی صوتی ناشی از صدای هواپیما موجب افزایش ده تا پنجاه برابری ترشح اپی‌نفرین و نوراپینفرین در افراد می‌شود [21]. این مطالعات هم‌راستا با نتایج به‌دست‌آمده در این مطالعه بوده و نشان‌دهنده تحریک سیستم عصبی و فعال شدن مسیر هیپوتالاموس هیپوفیز آدرنال و افزایش ترشح اپی‌نفرین، نوراپینفرین و کورتیکوسترون در استرس‌های طولانی‌مدت است.
همچنین این مطالعه نشان داد که پس از 28 روز قرار گرفتن در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک غلظت خونی هورمون‌های کورتیکوسترون و نوراپینفرین به تدریج افزایش می‌یابد، اما غلظت خونی اپی‌نفرین کاهش یافت. این مسئله ممکن است ناشی از وجود استرس مزمن باشد که موجب افزایش کورتیکوستروئیدها و نوراپینفرین بیشتر از اپی‌نفرین می‌شود. البته در مورد کورتیکوسترون نیمه عمر طولانی آن و اتصال به پروتئین‌های پلاسما اثر مضاعف دیگری در افزایش غلظت آن است.
نتیجه‌گیری
این مطالعه نشان داد که قرار گرفتن در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک در کوتاه‌مدت موجب افزایش غلظت هورمون کورتیکوسترون و در درازمدت باعث افزایش ترشح هر سه هورمون اپی‌نفرین، نوراپینفرین و کورتیکوسترون خواهد شد. این تغییرات با ساختار هورمون، نیمه عمر آن و مدت زمان استرس متفاوت خواهد بود.
ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
در این مطالعه اصول اخلاقی کار با حیوانات آزمایشگاهی رعایت شده است.
حامی مالی
این مقاله هیچ گونه حمایت مالی از نهادهای دولتی و غیردولتی دریافت نکرده است.
مشارکت نویسندگان
نویسندگان در این مطالعه به شکل مساوی مشارکت داشته‌اند.
تعارض منافع
نویسندگان هیچ تعارض منافعی در این مطالعه نداشته‌اند.
امروزه آلودگی صوتی به عنوان یکی از جدی‌ترین مشکلات، به‌خصوص در جوامع مدرن شناخته می‌شود [1]. مطالعات گذشته نشان داده‌اند که آلودگی صوتی بر عملکردهای سیستم ایمنی، سطوح هورمون‌ها و عملکردهای سیستم عصبی و شناختی و حتی دستگاه تنفسی و قلبی عروقی اثرات قابل‌توجهی دارد [6-2].
آلودگی صوتی ناشی از ترافیک به سر‌و‌صدای تولید‌شده توسط حرکت ماشین‌ها، بوق زدن‌ها، حرکت چرخ‌ها روی سطوح و... اطلاق می‌شود که شدت آن با توجه به تعداد، انواع و سرعت ماشین‌های تولیدکننده آلودگی صوتی تغییر می‌کند. ممکن است شدت این آلودگی صوتی از 96-46 دسی‌بل تغییر کند [7] و آلودگی صوتی ناشی از ترافیک به عنوان یک عامل استرس‌زای مزمن در نظر گرفته می‌شود.
امروزه کاملاًً مشخص شده است که استرس می‌تواند بر عملکرد دستگاه‌های مختلف در بدن اثرگذار باشد و بایستی به اثرات ناشی از آن توجه شود. یکی از دستگاه‌های بدن که عملکرد آن به شکل وسیعی توسط استرس تحت تأثیر قرار می‌گیرد، سیستم هورمونی بدن است [9 ،8].
مطالعات قبلی نشان داده‌اند که آلودگی صوتی موجب افزایش گلوکز خون، ترشح انسولین و کاهش حساسیت به انسولین می‌شود [10]. همچنین آلودگی صوتی ناشی از صداهای انفجاری با افزایش ناگهانی ترشح هورمون‌های موتیلین، گاسترین، ماده P و سوماتوستاتین همراه است [11]. مشخص شده است که آلودگی صوتی ناشی از ترافیک بر محور هیپوتالاموس هیپوفیز آدرنال و هیپوتالاموس هیپوفیز تیروئید اثر گذارده و ترشح هورمون‌ها را تغییر می‌دهد [12].
قبلاً ما در مطالعه‌ای نشان دادیم که آلودگی صوتی ناشی از ترافیک بر میزان ترشح هورمون‌های تیروکسین و هورمون محرک تیروئید اثر گذارده و تغییرات ساختاری در بافت تیروئید ایجاد می‌کند [13]. هدف ما از این مطالعه، بررسی اثر دوره‌های مختلف قرار گرفتن در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک بر تغییرات سطح هورمون‌های استرسی غده آدرنال، یعنی هورمون‌های اپی‌نفرین، نوراپینفرین و کورتیکوسترون در موش‌های صحرایی نر است.
روش بررسی
در این مطالعه از 48 سر موش صحرایی نژاد ویستار موجود در لانه حیوانات دانشگاه علوم پزشکی تهران (گروه فیزیولوژی) استفاده شد (هر گروه هشت حیوان). حیوانات در شرایط استاندارد با کنترل رطوبت نسبی 6±22 درصد و درجه حرارت 3±22 درجه سانتی‌گراد و نیز چرخه نور تاریکی دوازده ساعت (روشنایـی از هفت صبح تا هفت عصر) در قفس‌‌های پلکسی گلاس شدند. در این مدت حیوانات دسترسی آزاد به آب و غذا داشتند. گروه‌های مورد مطالعه به شرح زیر بودند:
گروه کنترل: حیواناتی که در شرایط کاملاً طبیعی و به دور از آلودگی صوتی قرار گرفتند.
گروه آلودگی صوتی ناشی از ترافیک یک روزه: گروهی که به مدت یک روز (هشت ساعت) در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک قرار گرفتند [14].
گروه آلودگی صوتی ناشی از ترافیک هفت روزه: گروهی که به مدت یک هفته در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک قرار گرفتند [14].
گروه آلودگی صوتی ناشی از ترافیک چهارده روزه: گروهی که به مدت دو هفته در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک قرار گرفتند [14].
گروه آلودگی صوتی ناشی از ترافیک 21 روزه: گروهی که به مدت سه هفته در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک قرار گرفتند [14].
گروه آلودگی صوتی ناشی از ترافیک 28 روزه: گروهی که به مدت چهار هفته در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک قرار گرفتند [14].
روش ایجاد آلودگی صوتی ناشی از ترافیک
جهت تولید آلودگی صوتی ناشی از ترافیک ابتدا از پنج نقطه در تهران شامل بزرگراه افسریه، میدان هفت تیر، تقاطع نجات اللهی کریم خان، میدان ولیعصر و بلوار کشاورز صدای ترافیک با فرمت Wave ضبط شد. سپس این صدا در محیط نرم‌افزاری Neudo (نرم‌افزار صوتی Mastering Loni) ترازبندی (Leveling) و مستمر شد.
برای تنظیم سطح شدت خروجی از یک نقطه خاص از دستگاه SLM (Sound Level Meter) با Slow Rate Mode در شدت مورد نظر استفاده شد. یک عدد دستگاه رایانه خانگی در یک اتاق مجزای قرار داده شده و در جلوی اسپیکر این رایانه‌ها به فاصله سی سانتی‌متر قفس حیوانات قرار گرفت. برای جلوگیری از ایجاد استرس جابه‌جایی، حیوانات تا روز انجام آزمایشات همواره در همان جا نگهداری می‌شدند. زمان پخش صدای ترافیک به مدت هشت ساعت بود و با توجه به اینکه زمان فعالیت موش‌های صحرایی در شب است، هر شب از ساعت 5/11 شب تا 5/7 صبح آلودگی صوتی پخش شده و در روز جمع‌آوری داده‌ها رأس ساعت هشت صبح از دم حیوانات خونگیری به عمل آمد [6].
سپس نمونه‌های خون سانتریفیوژ شده و پلاسمای به‌دست‌آمده جهت اندازه‌گیری سطح هورمون‌های اپی‌نفرین، نوراپینفرین و کورتیکواسترون در فریزر 80- درجه نگهداری شدند. در‌نهایت هورمون‌های مورد نظر به روش الایزا و با استفاده از دستورالعمل کیت اندازه‌گیری شدند.
روش تجزیه و تحلیل داده‌ها
در نهایت داده‌ها به صورت میانگین±خطای استاندارد گزارش شد. برای مقایسه میانگین بین گروه ها از آنالیز واریانس یک طرفه و در صورت معنادار بودن آن، از آزمون تعقیبی توکی استفاده شد. در همه آزمون‌ها معنادار بودن در سطح 05/P<0 محاسبه شد.
یافته‌ها
بررسی اثرات دوره‌های مختلف آلودگی صوتی ناشی از ترافیک بر تغییرات غلظت هورمون اپی‌نفرین سرم در موش‌های صحرایی نر نتایج به‌دست‌آمده از این مطالعه نشان داد که غلظت هورمون اپی‌نفرین پس از یک روز قرار گرفتن در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک به شکل معناداری کاهش یافت، اما در طولانی‌مدت غلظت آن به تدریج افزایش یافته و در گروه 21 روز نسبت به گروه کنترل و یک روزه به شکل معناداری افزایش یافت، اما در گروه 28 روزه مجدداً کاهش پیدا کرد (05/P<0) (تصویر شماره 1).
بررسی اثرات دوره‌های مختلف آلودگی صوتی ناشی از ترافیک بر تغییرات غلظت هورمون نوراپینفرین و سرم در موش‌های صحرایی نر
در این مطالعه، غلظت خونی هورمون نوراپینفرین در گروه یک روزه تفاوت معناداری با گروه کنترل نداشت، اما در گروه‌هایی که به شکل طولانی‌مدت در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک قرار گرفته بودند، غلظت آن به تدریج افزایش یافته و در گروه‌های 14، 21 و 28 روز نسبت به گروه کنترل و یک روزه افزایش معناداری را نشان داد (01/P<0) (تصویر شماره 2).
بررسی اثرات دوره‌های مختلف آلودگی صوتی ناشی از ترافیک بر تغییرات غلظت هورمون کورتیکوسترون سرم در موش‌های صحرایی نر یافته‌های حاصل از این پژوهش نشان می‌دهد که سطح هورمون کورتیکوسترون در گروه یک روزه به شکل معناداری افزایش یافت. همچنین در گروه‌های طولانی‌مدت آلودگی صوتی ناشی از ترافیک نیز غلظت هورمون کورتیکوسترون نسبت به گروه کنترل و گروه یک روزه نیز به شکل معناداری افزایش یافته است (001/P<0) (تصویر شماره 3).
بحث
یافته‌های به‌دست‌آمده از این مطالعه نشان داد که قرار گرفتن به شکل کوتاه‌مدت در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک موجب کاهش غلظت سرمی هورمون اپی‌نفرین شده، در حالی که بر غلظت نوراپینفرین بی‌اثر بوده و نیز باعث افزایش غلظت کورتیکوسترون می‌شود، اما در طولانی‌مدت آلودگی صوتی ناشی از ترافیک موجب افزایش غلظت هر سه هورمون اپی‌نفرین، نوراپینفرین و کورتیکوسترون خواهد شد.
آلودگی صوتی ناشی از ترافیک به عنوان یکی از انواع استرس‌های مزمن در محیط زندگی و کار در نظر گرفته می‌شود که می‌تواند تغییرات زیادی بر ساختار و عملکرد دستگاه های مختلف بدن داشته باشد که یکی از آن‌ها هورمون‌های بخش مرکزی غده آدرنال، یعنی اپی‌نفرین، نوراپینفرین و کورتیکوسترون هستند [15].
مطالعات گذشته اثبات کرده‌اند که قرار گرفتن در معرض آلودگی صوتی موجب تحریک سیستم عصبی سمپاتیک و فعال شدن مسیر هیپوتالاموس هیپوفیز آدرنال شده [17 ،16] و باعث تغییر در سطح این هورمون‌ها خواهد شد، اما این تغییرات با توجه به شدت صوت و مدت زمان قرار گرفتن در معرض آن متفاوت است.
می‌دانیم هورمون اپی‌نفرین در غده آدرنال از پیش‌ساز اسید امینه تیروزین ساخته شده و در وزیکول‌ها ذخیره شده و در صورت لزوم تخلیه می‌شود. از آنجا که نیمه عمر اپی‌نفرین و نوراپینفرین دو تا سه دقیقه است، به سرعت پس از ترشح متابولیزه می‌شوند، در حالی که هورمون کورتیکوسترون یک هورمون محلول در چربی بوده و توسط پروتئین‌های پلاسما در خون حمل می‌شود؛ بنابراین نیمه عمر طولانی‌تری نیز دارد [18].
نتایج ما در این پژوهش نشان داد که قرار گرفتن کوتاه‌مدت در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک موجب کاهش سطح هورمون اپی‌نفرین شده، در حالی که سطح هورمون کورتیکوسترون را افزایش داده است. در یک مطالعه آباب‌زاده و همکاران گزارش دادند که قرار گرفتن کوتاه‌مدت در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک موجب کاهش غلظت سرمی هورمون محرک تیروئید شده است که ناشی از تخلیه زودهنگام این هورمون‌ها بود [13].
در اینجا نیز به نظر می‌رسد که کاهش غلظت خونی اپی‌نفرین ناشی از تخلیه سریع وزیکول‌های این هورمون و نیمه عمر کوتاه این هورمون باشد، اما لسینگ و تیمش نشان دادند که تنها یک روز و به مدت چهار ساعت قرار گرفتن در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک موجب افزایش سطح خونی کورتیکوسترون خواهد شد [19].
همچنین در مطالعه‌ای دیگر در سال 2016 مشخص شد که تنها یک روز قرار گرفتن در معرض آلودگی صوتی موجب افزایش سطح کورتیکوسترون می‌شود [14]. این نتایج با یافته‌های ما سازگار بوده و نشان می‌دهد که با فعال شدن مسیر هیپوتالاموس هیپوفیز آدرنال رهایش کورتیکوسترون افزایش یافته و پس از رهایش غلظت خونی آن افزایش می‌یابد، اما به دلیل نیمه عمر کوتاه اپی‌نفرین و تخلیه سریع آن به دلیل استرس ناشی از قرار گرفتن در معرض یک روز آلودگی صوتی ناشی از ترافیک غلظت خونی آن در پلاسما کاهش یافته است.
در این مطالعه، همچنین قرار گرفتن طولانی‌مدت در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک موجب افزایش ترشح هر سه نوع هورمون استرسی شد. نتایج مطالعات متعدد نشان داده‌اند که فعال شدن مسیر هورمون‌های استرسی می‌تواند موجب افزایش ساخت و ترشح هورمون‌های اپی‌نفرین، نوراپینفرین و کورتیکوسترون شود. در همین زمینه، فلورس و همکاران بیان کردند که قرار گرفتن به مدت هشت ساعت و هشت روز موجب افزایش غلظت کورتیکوسترون و استرس اکسیداتیو می‌شود و به موازات افزایش کورتیکوسترون، استرس اکسیداتیو نیز افزایش می‌یابد [20].
در مطالعه‌ای دیگر، اسپرنگ و همکاران گزارش کردند که قرار گرفتن طولانی‌مدت در معرض آلودگی صوتی ناشی از صدای هواپیما موجب افزایش ده تا پنجاه برابری ترشح اپی‌نفرین و نوراپینفرین در افراد می‌شود [21]. این مطالعات هم‌راستا با نتایج به‌دست‌آمده در این مطالعه بوده و نشان‌دهنده تحریک سیستم عصبی و فعال شدن مسیر هیپوتالاموس هیپوفیز آدرنال و افزایش ترشح اپی‌نفرین، نوراپینفرین و کورتیکوسترون در استرس‌های طولانی‌مدت است.
همچنین این مطالعه نشان داد که پس از 28 روز قرار گرفتن در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک غلظت خونی هورمون‌های کورتیکوسترون و نوراپینفرین به تدریج افزایش می‌یابد، اما غلظت خونی اپی‌نفرین کاهش یافت. این مسئله ممکن است ناشی از وجود استرس مزمن باشد که موجب افزایش کورتیکوستروئیدها و نوراپینفرین بیشتر از اپی‌نفرین می‌شود. البته در مورد کورتیکوسترون نیمه عمر طولانی آن و اتصال به پروتئین‌های پلاسما اثر مضاعف دیگری در افزایش غلظت آن است.
نتیجه‌گیری
این مطالعه نشان داد که قرار گرفتن در معرض آلودگی صوتی ناشی از ترافیک در کوتاه‌مدت موجب افزایش غلظت هورمون کورتیکوسترون و در درازمدت باعث افزایش ترشح هر سه هورمون اپی‌نفرین، نوراپینفرین و کورتیکوسترون خواهد شد. این تغییرات با ساختار هورمون، نیمه عمر آن و مدت زمان استرس متفاوت خواهد بود.
ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
در این مطالعه اصول اخلاقی کار با حیوانات آزمایشگاهی رعایت شده است.
حامی مالی
این مقاله هیچ گونه حمایت مالی از نهادهای دولتی و غیردولتی دریافت نکرده است.
مشارکت نویسندگان
نویسندگان در این مطالعه به شکل مساوی مشارکت داشته‌اند.
تعارض منافع
نویسندگان هیچ تعارض منافعی در این مطالعه نداشته‌اند.
نوع مطالعه: مقاله پژوهشي |
موضوع مقاله:
فیزیولوژی
دریافت: 1400/6/29 | پذیرش: 1400/8/19 | انتشار: 1400/9/10
دریافت: 1400/6/29 | پذیرش: 1400/8/19 | انتشار: 1400/9/10
فهرست منابع
1. Berglund B, Hassmén P, Job RF. Sources and effects of low-frequency noise. J Acoust Soc Am. 1996; 99(5):2985-3002. [DOI:10.1121/1.414863] [PMID] [DOI:10.1121/1.414863]
2. Tabraiz S, Ahmad S, Shehzadi I, Asif MB. Study of physio-psychological effects on traffic wardens due to traffic noise pollution; exposure-effect relation. J Environ Health Sci Eng. 2015; 13:30. [DOI:10.1186/s40201-015-0187-x] [PMID] [PMCID] [DOI:10.1186/s40201-015-0187-x]
3. Zeeb H, Hegewald J, Schubert M, Wagner M, Dröge P, Swart E, et al. Traffic noise and hypertension - results from a large case-control study. Environ Res. 2017; 157:110-7. [DOI:10.1016/j.envres.2017.05.019] [PMID] [DOI:10.1016/j.envres.2017.05.019]
4. Foraster M, Eze IC, Vienneau D, Schaffner E, Jeong A, Héritier H, et al. Long-term exposure to transportation noise and its association with adiposity markers and development of obesity. Environ Int. 2018; 121(Pt 1):879-89. [DOI:10.1016/j.envint.2018.09.057] [PMID] [DOI:10.1016/j.envint.2018.09.057]
5. Babisch W. Updated exposure-response relationship between road traffic noise and coronary heart diseases: A meta-analysis. Noise Health. 2014; 16(68):1-9. [DOI:10.4103/1463-1741.127847] [PMID] [DOI:10.4103/1463-1741.127847]
6. Moslehi A, Nabavizadeh-Rafsanjani F, Keshavarz M, Rouhbakhsh N, Sotudeh M, Salimi E. Traffic noise exposure increases gastric acid secretion in rat. Acta Med Iran. 2010; 48(2):77-82. [PMID]
7. Hjortebjerg D, Andersen AM, Christensen JS, Ketzel M, Raaschou-Nielsen O, Sunyer J, et al. Exposure to road traffic noise and behavioral problems in 7-year-old children: A cohort study. Environ Health Perspect. 2016; 124(2):228-34. [DOI:10.1289/ehp.1409430] [PMID] [PMCID] [DOI:10.1289/ehp.1409430]
8. Eraslan E, Akyazi İ, Ergül-Ekiz E, Matur E. Noise stress-induced changes in mRNA levels of corticotropin-releasing hormone family molecules and glucocorticoid receptors in the rat brain. Folia Biol (Praha). 2015; 61(2):66-73. [PMID]
9. Liu L, Wang F, Lu H, Cao S, Du Z, Wang Y, et al. Effects of noise exposure on systemic and tissue-level markers of glucose homeostasis and insulin resistance in male mice. Environ Health Perspect. 2016; 124(9):1390-8. [DOI:10.1289/EHP162] [PMID] [PMCID] [DOI:10.1289/EHP162]
10. Fliers E, Boelen A, van Trotsenburg AS. Central regulation of the hypothalamo-pituitary-thyroid (HPT) axis: Focus on clinical aspects. Handb Clin Neurol. 2014; 124:127-38. [DOI:10.1016/B978-0-444-59602-4.00009-5] [PMID] [DOI:10.1016/B978-0-444-59602-4.00009-5]
11. Mu ZB, Huang YX, Zhao BM, Liu ZX, Zhang BH, Wang QL. Effect of explosive noise on gastrointestinal transit and plasma levels of polypeptide hormones. World J Gastroenterol. 2006; 12(14):2284-7. [PMID]
12. Ising H, Lange-Asschenfeldt H, Moriske HJ, Born J, Eilts M. Low frequency noise and stress: bronchitis and cortisol in children exposed chronically to traffic noise and exhaust fumes. Noise Health. 2004; 6(23):21-8. [PMID]
13. Ababzadeh S, Razavinia FS, Eslami Farsani M, Sharifimoghadam S, Moslehi A, Faghani D. Effect of short-term and long-term traffic noise exposure on the thyroid gland in adult rats: A sexual dimorphic study. Horm Mol Biol Clin Investig. 2020; 42(1):29-35. [PMID] [DOI:10.1515/hmbci-2020-0029]
14. Moslehi A, Nabavizadeh F, Keshavarz M, Rouhbakhsh N, Sotudeh M, Salimi E, et al. Traffic noise exposure increases gastric pepsin secretion in rat. Acta Med Iran. 2016; 54(3):191-5. [PMID]
15. Gesi M, Lenzi P, Alessandri MG, Ferrucci M, Fornai F, Paparelli A, et al. Brief and repeated noise exposure produces different morphological and biochemical effects in noradrenaline and adrenaline cells of adrenal medulla. J Anat. 2002; 200(Pt 2):159-68. [DOI:10.1046/j.0021-8782.2001.00014.x] [PMID] [PMCID] [DOI:10.1046/j.0021-8782.2001.00014.x]
16. Armario A, Garcia-Marquez C, Jolin T. The effects of chronic intermittent stress on basal and acute stress levels of TSH and GH, and their response to hypothalamic regulatory factors in the rat. Psychoneuroendocrinology 1987; 12(5):399-406. [DOI:10.1016/0306-4530(87)90069-2] [DOI:10.1016/0306-4530(87)90069-2]
17. Mutlu A, Ocal FCA, Erbek S, Ozluoglu L. The protective effect of adrenocorticotropic hormone treatment against noise-induced hearing loss. Auris Nasus Larynx. 2018; 45(5):929-35. [DOI:10.1016/j.anl.2017.12.006] [PMID] [DOI:10.1016/j.anl.2017.12.006]
18. Tank AW, Lee Wong D. Peripheral and central effects of circulating catecholamines. Compr Physiol. 2015; 5(1):1-15. [DOI:10.1002/cphy.c140007] [PMID] [DOI:10.1002/cphy.c140007]
19. Ising H, Michalak R. Stress effects of noise in a field experiment in comparison to reactions to short term noise exposure in the laboratory. Noise Health. 2004; 6(24):1-7. [PMID]
20. Flores R, Penna M, Wingfield JC, Cuevas E, Vásquez RA, Quirici V. Effects of traffic noise exposure on corticosterone, glutathione and tonic immobility in chicks of a precocial bird. Conserv Physiol. 2019; 7(1):coz061. [PMID] [PMCID] [DOI:10.1093/conphys/coz061]
21. Spreng M. Noise induced nocturnal cortisol secretion and tolerable overhead flights. Noise Health. 2004; 6(22):35-47. [PMID]
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
حق تالیف (کپی رایت) برای مولفان محفوظ است.
صاحب امتیاز: دانشگاه علوم پزشکی قم
ناشر: انتشارات دانشگاه علوم پزشکی قم
شاپا چاپی: 7799-1375
شاپا الکترونیک: 1375-2008
ایمیل مجله: journal@muq.ac.ir
j.muq.ac@gmail.com
