مجله دانشگاه علوم پزشکی قم

زمینه و هدف: آسیب‌های اکسیداتیو مزمن به‌عنوان عامل ایجاد بسیاری از بیماری‌ها مانند سرطان، بیماری‌های قلبی- عروقی، دیابت و آلزایمر شناخته شده‌اند. آنزیمی که در تعدادی از این فرآیندها اثر مهمی دارد، سیکلواکسیژناز- 2 (COX-2) می‌باشد. این آنزیم نقش مهمی در توسعه و پیشرفت تومور دارد. مهارکننده‌های COX-2 برای اعمال اثرات ضدتوموری خود باید با دوز بالا و به مدت طولانی مصرف شوند که عوارض جانبی مهمی از جمله عوارض قلبی-عروقی را در پی دارند. سلکاکسیب از رشد تومور کولورکتال جلوگیری کرده، و مرگ برنامه‌ریزی شده‌ی سلولی را در مدل‌های In Vitro, In Vivo القا می‌نماید. در مدل‌های انسانی و حیوانی سرطان کولورکتال، اختلال در تنظیم بیان سیکلواکسیژناز- 2 دیده شده است. در این بین توجه به ظرفیت عوامل آنتی‌اکسیدان مانند ویتامین E، به‌‌ویژه فرم آلفای آن برای از بین بردن آسیب رادیکالی آزاد، القای آپوپتوز و تحریک بیان انکوژن‌ها، این ویتامین را به گزینه‌ای مناسب جهت شیمی‌درمانی تبدیل کرده است. مطالعات نشان داده است که ویتامین E سرطان‌زایی و آسیب DNA ناشی از UV را در حیوانات آزمایشگاهی مهار می‌کند. مطالعه‌ی حاضر با هدف بررسی اثر سلکاکسیب و آلفاتوکوفرول در القای مرگ سلولی در رده‌ی سلول سرطان کولون انسانی صورت گرفت. روش بررسی: در این تحقیق سلول‌های سرطانی کولورکتال (HT29) به‌وسیله‌ی سلکاکسیب و آلفاتوکوفرول تحت تیمار قرار گرفتند و با تکنیک DNA فراگمانتاسیون جهت تعیین مرگ سلولی بررسی شدند. یافته‌ها: نتایج نشان داد سلکاکسیب به‌تنهایی در 2 غلظت پایین (25، 50 میکرومولار) نمی‌تواند مرگ سلولی را القا نماید، ولی در غلظت‌های بالاتر(75، 100 میکرومولار) مرگ سلولی القا می‌شود. نتیجه‌گیری: تجویز ویتامین E به همراه سلکاکسیب موجب القای مرگ سلولی در همه‌ی غلظت‌های آن می‌گردد. نتایج این تحقیق نشان داد که برای ایجاد مرگ سلولی و احتمالاً اثرات درمانی می‌توان از دوزهای پایین سلکاکسیب، به همراه ویتامین E استفاده نمود.