زمینه و هدف: آدنوزین ́5- تری فسفات (ATP) نه تنها بهعنوان منبع رایج انرژی در تمامی سلولها به شمار میرود؛ بلکه در تحریک مسیرهای پیامرسانی داخل سلولی نیز که منجر به آپوپتوز و یا تمایز میشود، نقش دارد. همچنین تاکنون گزارشهای متعددی درباره اثرات ضد سرطانی این ترکیب بر ردههای سلولی سرطانهای مختلف و چندین مکانیسم در مورد نحوه عملکرد آن ارائه شده است که بهنظر میرسد مکانیسم اثر آن تا حدود زیادی بستگی به نوع سلول هدف دارد. در مطالعه حاضر اثرات ATP و مکانیسم عمل آن بر رده سلولی KG1 بهعنوان مدلی برای لوسمی میلوئید حاد (
روش بررسی: رده سلولی KG1 انسانی پس از کشت، تحت تأثیر ATP در غلظتهای (μm1000-50) و فاصلههای زمانی مختلف (72-24 ساعت) قرار گرفت. اثرات ATP بر رشد سلولهای KG1 با استفاده از آزمون MTT ارزیابی شد. برای بررسی آپوپتوز از روشهای فلوسایتومتری و میکروسکوپ فلوروسنت استفاده شد. محتوای
یافتهها: در این مطالعه، ATP در فواصل زمانی 72-24 ساعت و در غلظتهای بین μm1000-100 سبب مهار رشد سلولی و توقف چرخه سلولی در مرحله S (05/0P<) به همراه وقوع آپوپتوز شد. بهعلاوه، نتایج نشان داد که این اثرات ATP بر سلولهای KG1، از طریق گیرنده P2X7 میباشد.
نتیجهگیری: از آنجایی که روشهای درمانی کنونی
بازنشر اطلاعات | |
![]() |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |