دوره 12، شماره 6 - ( شهریور 1397 )
جلد 12 شماره 6 صفحات 72-63 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Kord Varkaneh H, Fatahi S, Rahmani J, Shab-Bidar S. Association of Dietary Acid Load with Body Composition and Inflammatory Biomarkers in Patients with Type 2 Diabetes. Qom Univ Med Sci J 2018; 12 (6) :63-72
URL: http://journal.muq.ac.ir/article-1-1876-fa.html
URL: http://journal.muq.ac.ir/article-1-1876-fa.html
کرد ورکانه حامد، فتاحی سمیه، رحمانی جمال، شب بیدار سکینه. ارتباط بار اسیدی رژیم غذایی با ترکیب بدن و زیست‌نشانگرهای التهابی در مبتلایان به دیابت نوع 2
. مجله دانشگاه علوم پزشکی قم. 1397; 12 (6) :63-72
حامد کرد ورکانه* 
1، سمیه فتاحی2 ، جمال رحمانی2 ، سکینه شب بیدار2
1، سمیه فتاحی2 ، جمال رحمانی2 ، سکینه شب بیدار2
1- گروه تغذیه جامعه، دانشکده علوم تغذیه و رژیم‌شناسی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران ، hkord@razi.tums.ac.ir
2- گروه تغذیه جامعه، دانشکده علوم تغذیه و رژیم‌شناسی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
2- گروه تغذیه جامعه، دانشکده علوم تغذیه و رژیم‌شناسی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، تهران، ایران
متن کامل [PDF 641 kb]
(1281 دریافت)
| چکیده (HTML) (5579 مشاهده)
جدول شماره 3: نتایج به‌دست‌آمده از رگرسیون خطی (ß) و همبستگی پیرسون (r) در ارتباط بین شاخص‌های باراسیدی رژیم غذایی با ترکیبات بدن و فاکتورهای التهابی در بیماران دیابت نوع 2
در بین متغیرها تنها درصد چربی کل بدن (190/0=ß، 042/0p=) و TNF-a (167/0=ß، 031/0p=) با نمایه باراسیدی PRAL، ارتباط مثبت و معنی‌داری داشت. ارتباط بین متغیرهای ترکیب بدن و زیست‌نشانگرهای التهابی در بین سهک‌های باراسیدی رژیم غذایی در دو مدل خام و تعدیل‌شده در جدول شماره 4 آمده شده است.
جدول شماره 4:بررسی ارتباط بین متغیرهای ترکیبات بدن و فاکتورهای التهابی براساس سهک‌های باراسیدی رژیم غذایی در بیماران دیابت نوع 2
همه مقادیر براساس میانگین±انحراف معیار می‌باشد.
مدل شماره 1: تعدیل‌شده براساس سن، جنس، کل انرژی دریافتی، میزان فعالیت فیزیکی، سطح تحصیلات، وضعیت تأهل و مصرف سیگار.
درصد چربی کل بدن و فاکتور التهابی TNF-a در بین سهک‌های شاخص PRAL، متفاوت بود. درصد چربی کل بدن و غلظت TNF-a نیز در سهک‌های 2 و 3 بالاتر به دست آمد (05/0˂p)، که این ارتباط بعد از تعدیل‌کردن مخدوشگرهای سن، جنس، کل انرژی دریافتی، میزان فعالیت فیزیکی، سطح تحصیلات، وضعیت تأهل و مصرف سیگار، همچنان معنی‌دار باقی ماند (05/0˂p).
بحث
در مطالعه حاضر با در نظـر گـرفتن مخدوشگرهای مختلف، ارتباط معنی‌داری بین چربی کل بدن بـا PRAL مشاهده گردید. همچنین ارتباط مثبت معنی‌داری بین TNF-a با PRAL هم در مدل خام و هم در مدل تعدیل‌شده دیده شد، درحالیکه بین سایر متغیرها (شامل: اندازه‌های تن‌سنجی و زیست‌نشانگرهای التهابی) ارتباط معنی‌دار نبود؛ به‌علاوه افـرادی‌کـه در پایین‌ترین گروه NEAP قرار داشتند، فعالیت‌بدنی بالاتری نسبت به سایر گروه‌ها نشان دادند. دیابت و التهاب یک ارتباط دو سویه با یکدیگر دارند؛ به‌نحوی‌که بروز دیابت خود نیز می‌تواند منجر به بروز التهاب در بدن شود (20). محققان در‌یافته‌اند هر دو نوع دیابت نوع 1 و 2 با بروز و پیشرفت التهاب مرتبط است. یافته‌های اخیر نیز حاکی از افزایش نشانگرهای التهابی در بیماران دیابتی می‌باشد (21). از سوی دیگر، روند افزایش التهاب در بیماران دیابتی با عواقب جدی مرتبط با عروق همراه است. یکی از عوارض التهاب در بیماران دیابتی، مشکلات مربوط به قلب و عروق است؛ در واقع گفته می‌شود مرگ‌و‌میر 80% افراد مبتلا به دیابت ناشی از بیماری‌های عروق کرونر می‌باشد (22). از طرفی، عوامل خطر بیماری‌های قلبی - عروقی مانند بالا بودن سطح پروفایل‌لیپیدی( LDL، TG و توتال کلسترول) و چاقی نیز منجر به آزاد‌سازی نشانگرهای التهاب و بروز واکنش‌های التهابی می‌شوند (23). تاکنون مطالعات متعددی در زمینه ارتباط بین باراسیدی رژیم غذایی و عوامل خطر بیماری‌های قلبی صورت گرفته است؛ به‌عنوان مثال در یک مطالعه مقطعی در 1136 زن جوان، یک ارتباط مستقل بین PRAL، HDL و TC مشاهده گردید؛ درحالیکه دور کمر و نمایه توده‌بدنی تنها با نسبت پروتئین به پتاسیم (Pr:K)، همبستگی قابل‌ملاحظه‌ای داشت (24). همچنین در ارتباط با تأثیر باراسیدی رژیم غذایی بر نشانگرهای دیابت در مطالعه حقیقت‌دوست و همکاران (9)، گروهی از شرکت‌کنندگان با پایین‌ترین PRAL، کمترین میزان سطح هموگلوبولینA1C و قند خون ناشتا را نسبت به بالاترین گروه PRAL دارا بودند. نتایج حاصل از Pr:K نیز برای هموگلوبولینA1C مشابه PRAL بود. علاوه بر این، فقراضی و همکاران در یک مطالعه آینده‌نگر (25) نشان دادند بالاترین چارک PRAL و NEAP (منعکس‌کننده بیشترین تولید اسید حاصل از رژیم غذایی) با افزایش قابل‌توجه دیابت نوع 2 نسبت به چارک اول همراه است. در این مطالعه زنانی‌که بالاترین امتیاز PRAL را دارا بودند (mEq/day7PRAL> ) نسبت به زنان با بالاترین امتیاز قلیایی(mEq/day14PRAL<- ) بالاترین خطر ابتلابه دیابت نوع 2 را داشتند. با این وجود، تاکنون در هیچ مطالعه‌ای ارتباط بین باراسیدی رژیم غذایی در رابطه با نشانگرهای التهابی در بیماران دیابتی بررسی نشده است. مطالعات متعددی نشان داده‌اند افزایش مصرف پروتئین‌های محصولات لبنی، مصرف میوه‌ها و سبزی‌ها با کاهش باراسیدی رژیم غذایی همراه است (9،11). بیشتر میوه‌ها و سبزی‌ها تولید‌کننده پیش‌سازهای آنیون‌های ارگانیکی مثل سیترات، سوکسینات و کربوکسیلیک اسید کانژوگه بوده و متابولیت نهایی این پیش‌سازها، آنیون بیکربنات می‌باشد که در بدن خاصیت قلیایی دارد. همچنین آمینواسیدهای حاوی سولفور (نظیر متیونین و سیستئین) که به‌طور‌معمول در گوشت، تخم مرغ و محصولات لبنی یافت می‌شوند به اسید سولفوریک (با خاصیت اسیدی) اکسید می‌شوند (25). در مطالعه حاضر میزان PRAL و NEAP با مقدار مصرف پروتئین همانند سایر مطالعات پیشین، ارتباط مثبت معنی‌دار و با مصرف فیبر رژیم غذایی، ارتباط معنی‌دار منفی نشان داد. از طرفی در بیشتر مطالعات، مصرف بالای پروتئین، به‌ویژه پروتئین‌های حیوانی با افزایش زیست‌نشانگرهای التهابی همراه بوده است (26،27). در مطالعه Jantchou و همکاران (26)، دریافت بالای گوشت و ماهی با افزایش التهاب و خطر بروز بیماری التهابی روده همراه بود. در مطالعه دیگری که بر روی بیماران دیابتی انجام گرفت، ارتباط بین الگوی غذایی غنی از قندهای ساده، گوشت‌های فرآوری‌شده، غلات تصفیه‌شده، همچنین فقیر از نظر سبزی‌ها با زیست‌نشانگرهای التهابی، مثبت معنی‌دار گزارش شد (28). همچنین در مداخله یک‌ساله‌ای که بر بیماران دیابتی چاق انجام شد، مشاهده گردید رژیم کم‌چرب و کم‌پروتئین سبب کاهش معنی‌دار سطح hs-CRP می‌شود (29). در مطالعه حاضر باراسیدی رژیم غذایی با یکی از نشانگرهای التهابی (TNF-α) بیماران دیابتی، ارتباط معنی‌داری نشان داد. از آنجایی‌که منابع پروتئینی، میوه‌ها و سبزی‌ها از اجزای مهم تعیین‌کننده باراسیدی رژیم غذایی بوده و ارتباط این گروه با واکنش‌های التهابی در مطالعات ذکرشده به اثبات رسیده است؛ لذا می‌توان نتیجه گرفت باراسیدی رژیم غذایی می‌تواند به‌عنوان یکی از نشانگرهای التهابی رژیم غذایی مطرح شود. از سویی دیگر، در این مطالعه با افزایش امتیاز PRAL، یک افزایش معنی‌دار در میزان توده چربی بیماران مشاهده گردید، اما این نتایج برای وزن، نمایه توده‌بدنی و دورکمر معنی‌دار نبود؛ درحالیکه در مطالعات Murakami (30) و بهدوران و همکاران (31)، باراسیدی رژیم غذایی به ترتیب با دور کمر و نمایه توده‌بدنی ارتباط معنی‌داری داشت. در یک مطالعه مشابه دیگر، نمایه توده‌بدنی و دور کمر، در بیشترین و کمترین امتیاز باراسیدی در بین بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی، تفاوت معنی‌داری نداشت (9). برای توجیه این تناقضات می‌توان به چندین دلیل اشاره کرد؛ به‌عنوان مثال مطالعات پیشین در مقایسه با مطالعه حاضر در جمعیت‌های جوان‌تر (میانگین سن62/51 سال) انجام شده است (24،30)، و در مطالعات دیگری نیز این بررسی در افراد سالم انجام شده؛ درحالیکه در مطالعه حاضر بر روی افراد دیابتی صورت گرفت که این اختلال خود می‌تواند بر شرایط اسید و باز متابولیک اثرگذار باشد (32).
ازجمله محدودیت‌های مطالعه حاضر، مقطعی‌بودن آن بود که بر این اساس نمی‌توان رابطه علت و معلولی بین نشانگرهای التهاب و باراسیدی رژیم غذایی بیان کرد. همچنین در این مطالعه، باوجود کنترل مخدوشگرهای مختلف، اثر مخدوشگرهای باقیمانده من‌جمله آن‌هایی که شناسایی نشدند و قابل‌اندازه‌گیری نبودند، تعدیل و از مطالعه حذف شدند. علی‌رغم تمامی محدودیت‌های موجود، این پژوهش، اولین مطالعه‌ای است که در آن به بررسی ارتباط بین باراسیدی رژیم غذایی با نشانگرهای التهاب در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 پرداخته شده است.
نتیجه‌گیری
نتایج مطالعه حاضر نشان داد شاخص PRAL، ارتباط مثبتی با افزایش توده چربی بدن دارد. همچنین باراسیدی رژیم غذایی با یکی از مهم‌ترین نشانگرهای التهاب (TNF-α) در بیماران دیابتی، ارتباط معنی‌داری داشت؛ با این وجود، انجام مطالعات بیشتر در جهت شفاف‌سازی پیامدهای بالینی باراسیدی رژیم غذایی در جمعیت مسن‌تر، ضروری است.
تشکر و قدردانی
بدین وسیله نویسندگان مقاله از شرکت‌کنندگان در این مطالعه قدردانی می‌کنند. این مطالعه توسط دانشگاه علوم پزشکی تهران مورد حمایت قرار گرفت.
متن کامل: (1548 مشاهده)
مقدمه
بیماری دیابت نوع 2 به‌طور فزآینده‌ای در سراسر جهان، به‌ویژه در جمعیت‌هایی که شیوع چاقی و سالمندی در آن‌ها بیشتر می‌باشد، رو به افزایش است. تخمین زده می‌شود 190 میلیون نفر در سراسر جهان از دیابت رنج می‌برند و پیش‌بینی شده است تا سال 2030 کشورهای در حال توسعه، 6/77% از کل این جمعیت را به خود اختصاص می‌دهند. میزان شیوع دیابت در کشورهای خاورمیانه بین40-6/4% و ایران بین 5/14-3/1% گزارش شده است (1،2). اگرچه به‌خوبی اثبات شده مقاومت به انسولین و کاهش ترشح انسولین، مهم‌ترین علت وقوع دیابت است (3)، اما رژیم غذایی نیز نقش عمده‌ای درکنترل و پیشگیری از دیابت، به‌خصوص دیابت نوع 2 دارد (4). یک الگوی رژیم غذایی غربی، سرشار از غذاهای حیوانی و نوشیدنی‌های شیرین (حاوی میوه، سبزی و غلات کمتر) می‌تواند سبب افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع 2 شود (5). براساس فرضیات؛ افزایش مصرف پروتئین حیوانی و کاهش مصرف میوه و سبزی سبب افزایش باراسیدی رژیم غذایی و خطر ابتلا به دیابت می‌شود (6). دفع اسید خالص، روزانه
(Renal Net Acid Excretion) RNAE توسط دو نمایه PRAL (Potential Renal Acid Load)، براساس دریافت‌های پنج ماده مغذی، ازجمله پروتئین، پتاسیم، فسفر، منیزیم، کلسیم و NEAP (Net Endogenous Acid Production) (نسبت پروتئین به پتاسیم رژیمی) می‌تواند برآورد شود (7). در سال‌های اخیر اثر رژیم غذایی غربی بر سلامت و بیماری از نظر تأثیر آن بر تعادل اسیدیته پایه بدن، توجه زیادی را به خود جلب کرده است. مطالعات نشان می‌دهند رژیم غذایی اسیدوژنیک غربی با افزایش بار یون هیدروژن بدن همراه است (8). عدم تعادل در میزان اسیدیته بدن نیز منجر به بروز اسیدوز متابولیک و در پی آن افزایش سطح گلوکوکورتیکوئیدها می‌شود که می‌تواند منجر به تغییر اشتها، آسیب به استخوان، مقاومت به انسولین، افزایش چاقی احشایی و پروتئولیز ماهیچه‌ها در بدن گردد (12-9). تغییر در ترکیب بدن، ازجمله افزایش بافت چربی احشایی، افزایش نمایه توده‌بدنی و نسبت دور کمر به باسن، همچنین افزایش سطح زیست‌نشانگرهای التهابی مانند CRP و اینترلوکین – 6، ارتباط مستقیمی با مقاومت به انسولین وشیوع دیابت نوع 2 دارند (15-13)؛(18) به‌نحوی‌که بافت چربی از طریق افزایش ترشح هورمون‌ها، سایتوکاین‌های پیش‌التهابی و فاکتورهای دیگر سبب افزایش مقاومت به انسولین می‌شود (16). در ارتباط بین باراسیدی رژیم غذایی با مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 (5،17)، بیماری‌های کلیوی (18)، بیماری‌های قلبی - عروقی (9) و سرطان (11) مطالعات متعددی انجام شده است، ولی در ارتباط بین باراسیدی رژیم غذایی با ترکیبات بدن و فاکتورهای التهابی با توجه به اهمیتی‌که ترکیبات بدن، ازجمله بافت چربی و التهاب در بروز دیابت دارند (15،16)، مطالعه‌ای صورت نگرفته است؛ از این‌رو مطالعه حاضر با هدف بررسی ارتباط نمایه‌های باراسیدی رژیم غذایی با ترکیب بدن و زیست‌نشانگرهای التهابی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 انجام شد.
روش بررسی.
در این مطالعه توصیفی – مقطعی، جامعه پژوهش را 185 بیمار دیابتی نوع 2 (70 – 25 سال) تشکیل می‌دادند.
معیارهای ورود به مطالعه عبارت بودند از: قند خون ناشتای مساوی یا بیشتر از 126 میلی‌گرم بردسی‌لیتر، عدم بارداری و شیرد‌هی، عدم ابتلا به بیماریهایی همچون بیماری قلبی - عروقی، سرطان، بیماری کبدی و کلیوی، عدم استفاده از انسولین و داروهای تأثیرگذار بر روی وزن و تمامی افرادی‌که قرص‌های کنترل‌کننده قند خون (شامل متفورمین،گلی‌بندکلامید وگلوتازون) را دریافت می‌کردند.
نمونه‌گیری به‌صورت سیستماتیک از بیماران دیابتی عضو در انجمن دیابت ایران پس از ارائه توضیحات لازم در مورد اهداف و روش اجرای طرح صورت گرفت. از نمونه‌ها رضایت‌نامه کتبی اخذ گردید و آزمایش‌های لازم درآزمایشگاه انستیتو تحقیقات غذا وتغذیه انجام شد. برای هر فرد پرسشنامه اطلاعات عمومی و یادآمد فعالیت فیزیکی ثبت و فاکتورهای تن‌سنجی (شامل: قد، وزن و دورکمر) اندازه‌گیری شدند.
جهت ارزیابی رژیمی افراد، پرسشنامه تکرر مصرف خوراک (شامل 147 قلم غذایی) توسط کارشناسان مجرب و آموزش‌دیده تکمیل گردید. از افراد مورد بررسی درخواست شد استفاده مکرر خود از هر قلم غذا را با توجه به مقدار مصرف در سال گذشته مشخص کنند. بسته به نوع مصرف مواد غذایی، از شرکت‌کنندگان میزان استفاده مکرر در روز، هفته یا ماه سؤال گردید. در مطالعات پیشین با استفاده از این پرسشنامه، مقادیر و نتایج قابل‌قبولی ارائه شده و بررسی روایی این پرسشنامه نشان می‌دهد این پرسشنامه دارای روایی قابل‌قبولی است (19). مقادیر ذکرشده برای هر قلم غذا توسط افراد با استفاده از کتاب راهنمای مقیاس‌های خانگی به g در روز تبدیل شد، سپس مقدار مواد مغذی دریافتی توسط هر فرد، با استفاده از نرم‌افزار Nutritionist IV به دست آمد. فاکتورهای تن‌سنجی در بیماران دیابتی (شامل: وزن، قد، دور کمر و درصد چربی بدن) اندازه‌گیری شدند. قد بیماران بدون کفش به‌وسیله قدسنج دیواری (Stadiometer) با حساسیت 1سانتی‌متر0(Seca، ساخت آلمان)، وزن با ترازوی دیجیتال با دقت 1/0 با لباس سبک (بدون کت و بارانی) و دورکمر (بین پایین‌ترین دنده و ستیغ ایلیاک) در حالت بازدم، با متر نواری اندازه‌گیری شدند. نسبت دور کمر به دور باسن (WHR) برای هر فرد محاسبه گردید. BMI از نسبت وزن برحسب کیلوگرم بر مجذور قد به متر به دست آمد. درصد چربی بدن (FM) با استفاده از دستگاه Bioelectrical Impedance Analysis (Quadscan 4000 system, Bodystat, Isle of Man, UK) اندازه‌گیری شد.
ابتدا از تمامی شرکت‌کنندگان، 10 میلی‌لیتر خون در حالت ناشتا (بین ساعت 10-7 صبح) بعد از 12 ساعت ناشتایی گرفته شد، سپس خون را در لوله‌های آزمایش اسید (شسته بدون ضدانعقاد) ریخته و بعد از قرار گرفتن در حرارت اتاق (به مدت 45-30 دقیقه) و تشکیل لخته خون، با سرعت 1500 به‌مدت 20 دقیقه سانتریفوژ شد. سرم‌ها را در میکروتویوب‌های پاکیزه ریخته و در فریزر 80- درجه تا زمان انجام آزمایش نگهداری شدند.
زیست‌نشانگرهای التهابی (hs_CRP) CRP با استفاده از روش ELISA و با کیت‌های تجاری پارس‌آزمون و زیست‌نشانگرهای التهابی (شامل: اینترلوکین - 6 و TNF-a) در محیط کشت سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی اندازه‌گیری شدند.
نمایه‌های باراسیدی رژیم غذایی با استفاده از فرمول‌های زیر محاسبه گردید (7):
1- PRAL (میلی‌اکی والان در روز)={پروتئین (میلی‌گرم در روز)*49/0} + {فسفر (میلی‌گرم در روز)*37/0} – {پتاسیم (میلی‌گرم در روز) * 21/0} – {کلسیم(میلی‌گرم در روز) * 13/0} – {منیزیوم (میلی‌گرم در روز)*26/0}
2-NEAP (میلی‌اکی والان در روز)={5/54 *پروتئین دریافتی (گرم در روز) ÷پتاسیم دریافتی (میلی‌اکی والان در روز)}-2/10
داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار SPSS نسخه 22، آنالیز واریانس یک‌طرفه (جهت مقایسه مشخصات عمومی افراد مورد بررسی در بین سهک‌های نمایه‌های باراسیدی)، آزمون کای‌دو (برای متغیرهای کیفی و مقایسه چگونگی توزیع افراد در بین سهک‌های نمایه‌های باراسیدی)، رگرسیون خطی (ضریب بتا) و آزمون پیرسون (همبستگی) (جهت تعیین ارتباط نمایه‌های باراسیدی با نمایه توده‌بدنی، اضافه وزن و چاقی، درصد چربی بدن و زیست‌نشانگرهای التهابی) و آزمون کوواریانس (برای تعیین ارتباط بین متغیرهای ترکیب بدن و زیست‌نشانگرهای التهابی براساس سهک‌های باراسیدی رژیم غذایی در دو مدل خام و تعدیل‌شده براساس: سن، جنس، کل انرژی دریافتی، میزان فعالیت بدنی، سطح تحصیلات، وضعیت تأهل و مصرف سیگار) تجزیه و تحلیل شدند.
یافته‌ها
مشخصات عمومی افراد شرکت‌کننده در مطالعه براساس سهک‌های نمایه‌های باراسیدی NEAP و PRAL در جدول شماره 1 آمده است.
جدول شماره 1: مشخصات عمومی افراد شرکت‌کننده در مطالعه براساس سهک‌های شاخص باراسیدی رژیم غذایی
فعالیت بدنی در افرادی‌که در بالاترین سهک شاخص باراسیدی NEAP قرارداشتند، نسبت به پایین‌ترین سهک، کمتر بود. از نظر سایر متغیرها (مانند سن، جنس، میانگین وزن، دورکمر، میانگین نمایه توده‌بدنی، درصد چاقی، وضعیت تأهل و سطح تحصیلات)، تفاوت معنی‌داری بین سهک‌ها مشاهده نشد. دریافت غذایی افراد شرکت‌کننده در مطالعه (براساس سهک‌های نمایه‌های باراسیدی NEAP و PRAL) در جدول شماره 2 ارائه شده است.
جدول شماره 2: دریافت‌های غذایی افراد شرکت‌کننده براساس سهک های باراسیدی رژیم غذایی در بیماران دیابت نوع 2
*همه مقادیر براساس میانگین±انحراف معیار می‌باشد.
میانگین دریافت فیبر، سبزی‌ها و میوه در بالاترین سهک هر دو نمایه باراسیدی نسبت به سهک اول، به‌طور معنی‌داری پایین‌تر بود (05/0˂p). میانگین دریافت پروتئین وگوشت قرمز به ترتیب در بالاترین سهک نمایه باراسیدی PRALوNEAP، به‌طور معنی‌داری بیشتر بود (05/0˂p). ارتباط خطی بین نمایه‌های باراسیدی با اندازه‌های تن‌سنجی و زیست‌نشانگرهای التهابی در جدول شماره 3 ارائه شده است.
بیماری دیابت نوع 2 به‌طور فزآینده‌ای در سراسر جهان، به‌ویژه در جمعیت‌هایی که شیوع چاقی و سالمندی در آن‌ها بیشتر می‌باشد، رو به افزایش است. تخمین زده می‌شود 190 میلیون نفر در سراسر جهان از دیابت رنج می‌برند و پیش‌بینی شده است تا سال 2030 کشورهای در حال توسعه، 6/77% از کل این جمعیت را به خود اختصاص می‌دهند. میزان شیوع دیابت در کشورهای خاورمیانه بین40-6/4% و ایران بین 5/14-3/1% گزارش شده است (1،2). اگرچه به‌خوبی اثبات شده مقاومت به انسولین و کاهش ترشح انسولین، مهم‌ترین علت وقوع دیابت است (3)، اما رژیم غذایی نیز نقش عمده‌ای درکنترل و پیشگیری از دیابت، به‌خصوص دیابت نوع 2 دارد (4). یک الگوی رژیم غذایی غربی، سرشار از غذاهای حیوانی و نوشیدنی‌های شیرین (حاوی میوه، سبزی و غلات کمتر) می‌تواند سبب افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع 2 شود (5). براساس فرضیات؛ افزایش مصرف پروتئین حیوانی و کاهش مصرف میوه و سبزی سبب افزایش باراسیدی رژیم غذایی و خطر ابتلا به دیابت می‌شود (6). دفع اسید خالص، روزانه
(Renal Net Acid Excretion) RNAE توسط دو نمایه PRAL (Potential Renal Acid Load)، براساس دریافت‌های پنج ماده مغذی، ازجمله پروتئین، پتاسیم، فسفر، منیزیم، کلسیم و NEAP (Net Endogenous Acid Production) (نسبت پروتئین به پتاسیم رژیمی) می‌تواند برآورد شود (7). در سال‌های اخیر اثر رژیم غذایی غربی بر سلامت و بیماری از نظر تأثیر آن بر تعادل اسیدیته پایه بدن، توجه زیادی را به خود جلب کرده است. مطالعات نشان می‌دهند رژیم غذایی اسیدوژنیک غربی با افزایش بار یون هیدروژن بدن همراه است (8). عدم تعادل در میزان اسیدیته بدن نیز منجر به بروز اسیدوز متابولیک و در پی آن افزایش سطح گلوکوکورتیکوئیدها می‌شود که می‌تواند منجر به تغییر اشتها، آسیب به استخوان، مقاومت به انسولین، افزایش چاقی احشایی و پروتئولیز ماهیچه‌ها در بدن گردد (12-9). تغییر در ترکیب بدن، ازجمله افزایش بافت چربی احشایی، افزایش نمایه توده‌بدنی و نسبت دور کمر به باسن، همچنین افزایش سطح زیست‌نشانگرهای التهابی مانند CRP و اینترلوکین – 6، ارتباط مستقیمی با مقاومت به انسولین وشیوع دیابت نوع 2 دارند (15-13)؛(18) به‌نحوی‌که بافت چربی از طریق افزایش ترشح هورمون‌ها، سایتوکاین‌های پیش‌التهابی و فاکتورهای دیگر سبب افزایش مقاومت به انسولین می‌شود (16). در ارتباط بین باراسیدی رژیم غذایی با مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 (5،17)، بیماری‌های کلیوی (18)، بیماری‌های قلبی - عروقی (9) و سرطان (11) مطالعات متعددی انجام شده است، ولی در ارتباط بین باراسیدی رژیم غذایی با ترکیبات بدن و فاکتورهای التهابی با توجه به اهمیتی‌که ترکیبات بدن، ازجمله بافت چربی و التهاب در بروز دیابت دارند (15،16)، مطالعه‌ای صورت نگرفته است؛ از این‌رو مطالعه حاضر با هدف بررسی ارتباط نمایه‌های باراسیدی رژیم غذایی با ترکیب بدن و زیست‌نشانگرهای التهابی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 انجام شد.
روش بررسی.
در این مطالعه توصیفی – مقطعی، جامعه پژوهش را 185 بیمار دیابتی نوع 2 (70 – 25 سال) تشکیل می‌دادند.
معیارهای ورود به مطالعه عبارت بودند از: قند خون ناشتای مساوی یا بیشتر از 126 میلی‌گرم بردسی‌لیتر، عدم بارداری و شیرد‌هی، عدم ابتلا به بیماریهایی همچون بیماری قلبی - عروقی، سرطان، بیماری کبدی و کلیوی، عدم استفاده از انسولین و داروهای تأثیرگذار بر روی وزن و تمامی افرادی‌که قرص‌های کنترل‌کننده قند خون (شامل متفورمین،گلی‌بندکلامید وگلوتازون) را دریافت می‌کردند.
نمونه‌گیری به‌صورت سیستماتیک از بیماران دیابتی عضو در انجمن دیابت ایران پس از ارائه توضیحات لازم در مورد اهداف و روش اجرای طرح صورت گرفت. از نمونه‌ها رضایت‌نامه کتبی اخذ گردید و آزمایش‌های لازم درآزمایشگاه انستیتو تحقیقات غذا وتغذیه انجام شد. برای هر فرد پرسشنامه اطلاعات عمومی و یادآمد فعالیت فیزیکی ثبت و فاکتورهای تن‌سنجی (شامل: قد، وزن و دورکمر) اندازه‌گیری شدند.
جهت ارزیابی رژیمی افراد، پرسشنامه تکرر مصرف خوراک (شامل 147 قلم غذایی) توسط کارشناسان مجرب و آموزش‌دیده تکمیل گردید. از افراد مورد بررسی درخواست شد استفاده مکرر خود از هر قلم غذا را با توجه به مقدار مصرف در سال گذشته مشخص کنند. بسته به نوع مصرف مواد غذایی، از شرکت‌کنندگان میزان استفاده مکرر در روز، هفته یا ماه سؤال گردید. در مطالعات پیشین با استفاده از این پرسشنامه، مقادیر و نتایج قابل‌قبولی ارائه شده و بررسی روایی این پرسشنامه نشان می‌دهد این پرسشنامه دارای روایی قابل‌قبولی است (19). مقادیر ذکرشده برای هر قلم غذا توسط افراد با استفاده از کتاب راهنمای مقیاس‌های خانگی به g در روز تبدیل شد، سپس مقدار مواد مغذی دریافتی توسط هر فرد، با استفاده از نرم‌افزار Nutritionist IV به دست آمد. فاکتورهای تن‌سنجی در بیماران دیابتی (شامل: وزن، قد، دور کمر و درصد چربی بدن) اندازه‌گیری شدند. قد بیماران بدون کفش به‌وسیله قدسنج دیواری (Stadiometer) با حساسیت 1سانتی‌متر0(Seca، ساخت آلمان)، وزن با ترازوی دیجیتال با دقت 1/0 با لباس سبک (بدون کت و بارانی) و دورکمر (بین پایین‌ترین دنده و ستیغ ایلیاک) در حالت بازدم، با متر نواری اندازه‌گیری شدند. نسبت دور کمر به دور باسن (WHR) برای هر فرد محاسبه گردید. BMI از نسبت وزن برحسب کیلوگرم بر مجذور قد به متر به دست آمد. درصد چربی بدن (FM) با استفاده از دستگاه Bioelectrical Impedance Analysis (Quadscan 4000 system, Bodystat, Isle of Man, UK) اندازه‌گیری شد.
ابتدا از تمامی شرکت‌کنندگان، 10 میلی‌لیتر خون در حالت ناشتا (بین ساعت 10-7 صبح) بعد از 12 ساعت ناشتایی گرفته شد، سپس خون را در لوله‌های آزمایش اسید (شسته بدون ضدانعقاد) ریخته و بعد از قرار گرفتن در حرارت اتاق (به مدت 45-30 دقیقه) و تشکیل لخته خون، با سرعت 1500 به‌مدت 20 دقیقه سانتریفوژ شد. سرم‌ها را در میکروتویوب‌های پاکیزه ریخته و در فریزر 80- درجه تا زمان انجام آزمایش نگهداری شدند.
زیست‌نشانگرهای التهابی (hs_CRP) CRP با استفاده از روش ELISA و با کیت‌های تجاری پارس‌آزمون و زیست‌نشانگرهای التهابی (شامل: اینترلوکین - 6 و TNF-a) در محیط کشت سلول‌های تک‌هسته‌ای خون محیطی اندازه‌گیری شدند.
نمایه‌های باراسیدی رژیم غذایی با استفاده از فرمول‌های زیر محاسبه گردید (7):
1- PRAL (میلی‌اکی والان در روز)={پروتئین (میلی‌گرم در روز)*49/0} + {فسفر (میلی‌گرم در روز)*37/0} – {پتاسیم (میلی‌گرم در روز) * 21/0} – {کلسیم(میلی‌گرم در روز) * 13/0} – {منیزیوم (میلی‌گرم در روز)*26/0}
2-NEAP (میلی‌اکی والان در روز)={5/54 *پروتئین دریافتی (گرم در روز) ÷پتاسیم دریافتی (میلی‌اکی والان در روز)}-2/10
داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار SPSS نسخه 22، آنالیز واریانس یک‌طرفه (جهت مقایسه مشخصات عمومی افراد مورد بررسی در بین سهک‌های نمایه‌های باراسیدی)، آزمون کای‌دو (برای متغیرهای کیفی و مقایسه چگونگی توزیع افراد در بین سهک‌های نمایه‌های باراسیدی)، رگرسیون خطی (ضریب بتا) و آزمون پیرسون (همبستگی) (جهت تعیین ارتباط نمایه‌های باراسیدی با نمایه توده‌بدنی، اضافه وزن و چاقی، درصد چربی بدن و زیست‌نشانگرهای التهابی) و آزمون کوواریانس (برای تعیین ارتباط بین متغیرهای ترکیب بدن و زیست‌نشانگرهای التهابی براساس سهک‌های باراسیدی رژیم غذایی در دو مدل خام و تعدیل‌شده براساس: سن، جنس، کل انرژی دریافتی، میزان فعالیت بدنی، سطح تحصیلات، وضعیت تأهل و مصرف سیگار) تجزیه و تحلیل شدند.
یافته‌ها
مشخصات عمومی افراد شرکت‌کننده در مطالعه براساس سهک‌های نمایه‌های باراسیدی NEAP و PRAL در جدول شماره 1 آمده است.
جدول شماره 1: مشخصات عمومی افراد شرکت‌کننده در مطالعه براساس سهک‌های شاخص باراسیدی رژیم غذایی
| متغیرها | سهک‌های شاخص باراسیدی (PRAL) | سهک‌های شاخص باراسیدی (NEAP) | pvalue* | ||||||
| 1 (کمترین) (59=n) |
2 (58=n) |
3 (بیشترین) (58=n) |
pvalue | 1 (کمترین) (62=n) |
2 (62=n) |
3 (بیشترین) (61=n) |
|||
| جنس زن (درصد) | 2/63% | 7/60% | 8/51% | 435/0 | 3/62% | 9/55% | 2/54% | 641/0 | |
| میانگن سن (سال) | 33/6±56/51 | 11/6±07/51 | 32/7±45/52 | 525/0 | 67/6±98/51 | 26/6±69/51 | 07/7±16/51 | 788/0 | |
| میانگین وزن (کیلوگرم) | 63/9±29/73 | 39/17±05/77 | 05/14±09/78 | 176/0 | 39/11±84/73 | 31/16±97/76 | 69/13±79/77 | 283/0 | |
| میانگین نمایه توده‌بدنی(کیلوگرم برمترمربع) | 74/3±33/28 | 61/4±94/28 | 85/4±26/29 | 544/0 | 51/4±51/28 | 87/3±66/28 | 81/4±38/29 | 532/0 | |
| دورکمر (سانتی‌متر) | 46/8±74/96 | 87/9±35/99 | 14/12±57/100 | 141/0 | 46/8±89/97 | 83/9±26/98 | 88/11±90/100 | 235/0 | |
| چاقی** (درصد) | 1/29% | 9/30% | 6/29% | 977/0 | 6/31% | 8/28% | 8/29% | 948/0 | |
| وضعیت تأهل (درصد) | مجرد | 25% | 50% | 25% | 919/0 | 25% | 50% | 25% | 813/0 |
| متأهل | 34% | 3/33% | 7/32% | 35% | 5/32% | 5/32% | |||
| مطلقه | 50% | 50% | 0/0% | 3/33% | 7/66% | 0/0% | |||
| بیوه | 25% | 25% | 50% | 20% | 40% | 40% | |||
| سطح تحصیلات (درصد) | بی سواد | 7/66% | 0/0% | 3/33% | 243/0 | 7/66% | 0/0% | 3/33% | 423/0 |
| زیر دیپلم | 6/42% | 3/21% | 2/36% | 2/39% | 5/23% | 3/37% | |||
| دیپلم | 2/28% | 3/42% | 6/29% | 1/30% | 4/38% | 5/31% | |||
| دانشگاهی | 1/31% | 6/35% | 3/33% | 3/33% | 6/39% | 1/27% | |||
| فعالیت بدنی (درصد) | خیلی کم | 8/35% | 2/29% | 9/34% | 539/0 | 2/37% | 7/25% | 2/37% | 019/0 |
| کم | 3/27% | 5/45% | 3/27% | 7/21% | 5/56% | 7/21% | |||
| متوسط | 7/26% | 3/33% | 40% |
7/26% | 3/33% | 40% |
|||
| بالا | 9/32% | 1/34% | 9/32% | 50% | 50% | 0/0% | |||
فعالیت بدنی در افرادی‌که در بالاترین سهک شاخص باراسیدی NEAP قرارداشتند، نسبت به پایین‌ترین سهک، کمتر بود. از نظر سایر متغیرها (مانند سن، جنس، میانگین وزن، دورکمر، میانگین نمایه توده‌بدنی، درصد چاقی، وضعیت تأهل و سطح تحصیلات)، تفاوت معنی‌داری بین سهک‌ها مشاهده نشد. دریافت غذایی افراد شرکت‌کننده در مطالعه (براساس سهک‌های نمایه‌های باراسیدی NEAP و PRAL) در جدول شماره 2 ارائه شده است.
جدول شماره 2: دریافت‌های غذایی افراد شرکت‌کننده براساس سهک های باراسیدی رژیم غذایی در بیماران دیابت نوع 2
| گروه‌های غذایی | سهک‌های شاخص باراسیدی PRAL | سهک‌های شاخص باراسیدی NEAP | ||||||
| 1 (کمترین) (59=n) |
2 (58=n) |
3 (بیشترین) (58=n) |
p | 1 (کمترین) (62=n) |
2 (62=n) |
3 (بیشترین) (61=n) |
p* | |
| کل انرژی دریافتی (کیلوکالری در روز) | 80/821±11/2643 | 21/789±06/2354 | 49/966±92/2456 | 187/0 | 48/691±05/2488 | 09/917±35/2379 | 21/920±56/2577 | 433/0 |
| پروتئین (گرم در روز) | 17/28±98/95 | 01/28±84/81 | 53/48±59/97 | 038/0 | 72/31±50/90 | 74/31±344/85 | 65/42±41/100 | 062/0 |
| کربوهیدارت (گرم در روز) | 51/147±82/390 | 94/117±14/341 | 90/180±59/377 | 187/0 | 74/142±90/374 | 65/150±29/348 | 15/152±15/380 | 444/0 |
| چربی (گرم در روز) | 84/32±54/92 | 39/32±66/80 | 27/48±11/87 | 251/0 | 10/33±95/89 | 51/37±92/81 | 79/42±00/82 | 439/0 |
| فیبر (گرم در روز) | 46/25±01/56 | 16/17±71/41 | 75/30±19/45 | 007/0 | 01/26±07/54 | 86/22±22/43 | 28/27±85/45 | 056/0 |
| سبزی‌ها(گرم در روز) | 52/478±18/675 | 36/231±69/413 | 70/308±01/336 | 001/0 | 09/220±69/395 | 48/168±74/289 | 98/105±41/206 | 001/0 |
| میوه‌ها (گرم در روز) | 90/220±19/412 | 10/137±45/264 | 36/108±99/210 | 001/0 | 39/500±38/678 | 42/280±37/435 | 52/256±28/353 | 001/0 |
| گوشت قرمز وگوشت فرآوری‌شده (گرم در روز) | 11/26±49/25 | 64/29±03/27 | 46/31±73/31 | 486/0 | 28/17±50/20 | 47/30±81/26 | 70/38±12/38 | 005/0 |
میانگین دریافت فیبر، سبزی‌ها و میوه در بالاترین سهک هر دو نمایه باراسیدی نسبت به سهک اول، به‌طور معنی‌داری پایین‌تر بود (05/0˂p). میانگین دریافت پروتئین وگوشت قرمز به ترتیب در بالاترین سهک نمایه باراسیدی PRALوNEAP، به‌طور معنی‌داری بیشتر بود (05/0˂p). ارتباط خطی بین نمایه‌های باراسیدی با اندازه‌های تن‌سنجی و زیست‌نشانگرهای التهابی در جدول شماره 3 ارائه شده است.
| سهک‌های شاخص باراسیدی NEAP | شاخص باراسیدی PRAL | متغیرها | |||||||||
| همبستگی پیرسون (r) | رگرسیون خطی (ß) | همبستگی پیرسون (r) | رگرسیون خطی (ß) | ||||||||
| p | r | p | ضریب ß | p | r | p | ضریب ß | ||||
| ترکیبات بدن | |||||||||||
| 712/0 | 028/0 | 133/0 | 114/0 | 088/0 | 133/0 | 076/0 | 138/0 | وزن (کیلوگرم) | |||
| 917/0 | 008/0 | 294/0 | 080/0 | 233/0 | 093/0 | 227/0 | 085/0 | نمایه توده‌بدن (کیلوگرم برمترمربع) | |||
| 630/0 | 037/0 | 119/0 | 119/0 | 078/0 | 138/0 | 052/0 | 152/0 | دورکمر (سانتی‌متر) | |||
| 304/0 | 093/0 | 337/0 | 087/0 | 140/0 | 138/0 | 094/0 | 156/0 | آب کل بدن (درصد) | |||
| 149/0 | 132/0 | 169/0 | 125/0 | 073/0 | 168/0 | 042/0 | 190/0 | چربی کل بدن (درصد) | |||
| 484/0 | 064/0 | 645/0 | 042/0 | 438/0 | 073/0 | 383/0 | 082/0 | توده‌ای لخم بدن (درصد) | |||
| 634/0 | 035/0- | 703/0 | 028/0 | 863/0 | 013/0 | 225/0 | 099/0 | hs_CRP (میلی‌گرم برلیتر) | |||
| 743/0 | 025/0- | 267/0 | 086/0- | 064/0 | 147/0- | 338/0 | 076/0- | اینترلوکین 6(نانوگرم برلیتر) | |||
| 646/0 | 035/0 | 472/0 | 055/0- | 227/0 | 094/0 | 031/0 | 167/0 | TNF_a(نانوگرم برلیتر) | |||
در بین متغیرها تنها درصد چربی کل بدن (190/0=ß، 042/0p=) و TNF-a (167/0=ß، 031/0p=) با نمایه باراسیدی PRAL، ارتباط مثبت و معنی‌داری داشت. ارتباط بین متغیرهای ترکیب بدن و زیست‌نشانگرهای التهابی در بین سهک‌های باراسیدی رژیم غذایی در دو مدل خام و تعدیل‌شده در جدول شماره 4 آمده شده است.
جدول شماره 4:بررسی ارتباط بین متغیرهای ترکیبات بدن و فاکتورهای التهابی براساس سهک‌های باراسیدی رژیم غذایی در بیماران دیابت نوع 2
| متغیر | سهک‌های شاخص باراسیدی PRAL | سهک‌های شاخص باراسیدی NEAP |
||||||
| 1 (کمترین) (59=n) |
2 (58=n) |
3 (بیشترین) (58=n) |
p | 1 (کمترین) (62=n) |
2 (62=n) |
3 (بیشترین) (61=n) |
p * | |
| ترکیبات بدن | ||||||||
| وزن (کیلوگرم) | ||||||||
| مدل خام | 89/1±29/73 | 88/1±05/77 | 91/1±09/78 | 176/0 | 85/1±84/73 | 80/1±97/76 | 85/1±79/77 | 283/0 |
| مدل 1 | 90/1±21/73 | 87/1±45/77 | 93/1±16/78 | 146/0 | 81/1±15/74 | 78/1±45/76 | 85/1±52/78 | 244/0 |
| نمایه توده‌بدنی (کیلوگرم برمترمربع) | ||||||||
| مدل خام | 59/0±33/28 | 59/0±94/28 | 60/0±26/29 | 544/0 | 58/0±51/28 | 57/0±67/28 | 58/0±38/29 | 532/0 |
| مدل 1 | 63/0±28/28 | 62/0±92/28 | 64/0±52/29 | 398/0 | 60/0±48/28 | 59/0±59/28 | 62/0±70/29 | 306/0 |
| دورکمر (سانتی‌متر) | ||||||||
| مدل خام | 38/1±74/96 | 38/1±35/99 | 39/1±57/100 | 141/0 | 35/1±89/96 | 33/1±26/98 | 35/1±90/100 | 235/0 |
| مدل 1 | 46/1±78/96 | 45/1±87/99 | 48/1±92/100 | 122/0 | 40/1±07/98 | 39/1±17/98 | 43/1±78/101 | 114/0 |
| آب کل بدن (درصد) | ||||||||
| مدل خام | 29/2±78/73 | 26/2±84/75 | 55/2±62/79 | 236/0 | 27/2±84/74 | 08/2±73/76 | 64/2±14/78 | 629/0 |
| مدل 1 | 39/2±85/72 | 31/2±25/76 | 67/2±35/80 | 121/0 | 28/2±45/74 | 08/2±22/76 | 74/2±76/79 | 335/0 |
| چربی کل بدن (درصد) | ||||||||
| مدل خام | 56/1±66/26 | 54/1±55/27 | 76/11±64/31 | 091/0 | 55/1±92/27 | 42/1±80/27 | 83/1±50/31 | 230/0 |
| مدل 1 | 67/1±77/25 | 61/1±74/27 | 90/1±31/32 | 038/0 | 61/1±21/27 | 47/1±88/27 | 97/1±29/32 | 116/0 |
| توده لخم بدن (درصد) | ||||||||
| مدل‌خام | 50/1±98/46 | 48/1±03/48 | 70/1±95/48 | 685/0 | 48/1±78/46 | 36/1±72/48 | 76/1±63/47 | 630/0 |
| مدل 1 | 17/1±11/47 | 13/1±42/48 | 33/1±00/49 | 546/0 | 14/1±26/47 | 04/1±30/48 | 40/1±45/48 | 745/0 |
| hs_CRP (میلی‌گرم برلیتر) | ||||||||
| مدل خام | 31/0±48/2 | 31/0±53/2 | 31/0±02/3 | 410/0 | 30/0±43/2 | 30/0±93/2 | 30/0±60/2 | 500/0 |
| مدل 1 | 34/0±48/2 | 34/0±59/2 | 35/0±20/3 | 296/0 | 33/0±42/2 | 32/0±02/3 | 33/0±71/2 | 454/0 |
| اینترلوکین 6 (نانوگرم برلیتر) | ||||||||
| مدل خام | 05/30±33/538 | 33/30±82/504 | 26/30±42/497 | 596/0 | 71/28±42/560 | 71/28±27/483 | 50/29±34/515 | 165/0 |
| مدل 1 | 88/32±74/548 | 46/32±14/492 | 61/33±85/498 | 426/0 | 87/30±82/572 | 37/30±37/474 | 70/31±12/510 | 081/0 |
| TNF_a(نانوگرم برلیتر) | ||||||||
| مدل خام | 18/31±28/143 | 91/30±65/267 | 75/31±84/239 | 014/0 | 60/30±52/183 | 35/30±82/234 | 87/30±52/240 | 352/0 |
| مدل 1 | 25/35±93/147 | 21/34±06/274 | 23/36±32/247 | 032/0 | 89/33±65/197 | 17/33±36/230 | 40/34±17/246 | 592/0 |
مدل شماره 1: تعدیل‌شده براساس سن، جنس، کل انرژی دریافتی، میزان فعالیت فیزیکی، سطح تحصیلات، وضعیت تأهل و مصرف سیگار.
درصد چربی کل بدن و فاکتور التهابی TNF-a در بین سهک‌های شاخص PRAL، متفاوت بود. درصد چربی کل بدن و غلظت TNF-a نیز در سهک‌های 2 و 3 بالاتر به دست آمد (05/0˂p)، که این ارتباط بعد از تعدیل‌کردن مخدوشگرهای سن، جنس، کل انرژی دریافتی، میزان فعالیت فیزیکی، سطح تحصیلات، وضعیت تأهل و مصرف سیگار، همچنان معنی‌دار باقی ماند (05/0˂p).
بحث
در مطالعه حاضر با در نظـر گـرفتن مخدوشگرهای مختلف، ارتباط معنی‌داری بین چربی کل بدن بـا PRAL مشاهده گردید. همچنین ارتباط مثبت معنی‌داری بین TNF-a با PRAL هم در مدل خام و هم در مدل تعدیل‌شده دیده شد، درحالیکه بین سایر متغیرها (شامل: اندازه‌های تن‌سنجی و زیست‌نشانگرهای التهابی) ارتباط معنی‌دار نبود؛ به‌علاوه افـرادی‌کـه در پایین‌ترین گروه NEAP قرار داشتند، فعالیت‌بدنی بالاتری نسبت به سایر گروه‌ها نشان دادند. دیابت و التهاب یک ارتباط دو سویه با یکدیگر دارند؛ به‌نحوی‌که بروز دیابت خود نیز می‌تواند منجر به بروز التهاب در بدن شود (20). محققان در‌یافته‌اند هر دو نوع دیابت نوع 1 و 2 با بروز و پیشرفت التهاب مرتبط است. یافته‌های اخیر نیز حاکی از افزایش نشانگرهای التهابی در بیماران دیابتی می‌باشد (21). از سوی دیگر، روند افزایش التهاب در بیماران دیابتی با عواقب جدی مرتبط با عروق همراه است. یکی از عوارض التهاب در بیماران دیابتی، مشکلات مربوط به قلب و عروق است؛ در واقع گفته می‌شود مرگ‌و‌میر 80% افراد مبتلا به دیابت ناشی از بیماری‌های عروق کرونر می‌باشد (22). از طرفی، عوامل خطر بیماری‌های قلبی - عروقی مانند بالا بودن سطح پروفایل‌لیپیدی( LDL، TG و توتال کلسترول) و چاقی نیز منجر به آزاد‌سازی نشانگرهای التهاب و بروز واکنش‌های التهابی می‌شوند (23). تاکنون مطالعات متعددی در زمینه ارتباط بین باراسیدی رژیم غذایی و عوامل خطر بیماری‌های قلبی صورت گرفته است؛ به‌عنوان مثال در یک مطالعه مقطعی در 1136 زن جوان، یک ارتباط مستقل بین PRAL، HDL و TC مشاهده گردید؛ درحالیکه دور کمر و نمایه توده‌بدنی تنها با نسبت پروتئین به پتاسیم (Pr:K)، همبستگی قابل‌ملاحظه‌ای داشت (24). همچنین در ارتباط با تأثیر باراسیدی رژیم غذایی بر نشانگرهای دیابت در مطالعه حقیقت‌دوست و همکاران (9)، گروهی از شرکت‌کنندگان با پایین‌ترین PRAL، کمترین میزان سطح هموگلوبولینA1C و قند خون ناشتا را نسبت به بالاترین گروه PRAL دارا بودند. نتایج حاصل از Pr:K نیز برای هموگلوبولینA1C مشابه PRAL بود. علاوه بر این، فقراضی و همکاران در یک مطالعه آینده‌نگر (25) نشان دادند بالاترین چارک PRAL و NEAP (منعکس‌کننده بیشترین تولید اسید حاصل از رژیم غذایی) با افزایش قابل‌توجه دیابت نوع 2 نسبت به چارک اول همراه است. در این مطالعه زنانی‌که بالاترین امتیاز PRAL را دارا بودند (mEq/day7PRAL> ) نسبت به زنان با بالاترین امتیاز قلیایی(mEq/day14PRAL<- ) بالاترین خطر ابتلابه دیابت نوع 2 را داشتند. با این وجود، تاکنون در هیچ مطالعه‌ای ارتباط بین باراسیدی رژیم غذایی در رابطه با نشانگرهای التهابی در بیماران دیابتی بررسی نشده است. مطالعات متعددی نشان داده‌اند افزایش مصرف پروتئین‌های محصولات لبنی، مصرف میوه‌ها و سبزی‌ها با کاهش باراسیدی رژیم غذایی همراه است (9،11). بیشتر میوه‌ها و سبزی‌ها تولید‌کننده پیش‌سازهای آنیون‌های ارگانیکی مثل سیترات، سوکسینات و کربوکسیلیک اسید کانژوگه بوده و متابولیت نهایی این پیش‌سازها، آنیون بیکربنات می‌باشد که در بدن خاصیت قلیایی دارد. همچنین آمینواسیدهای حاوی سولفور (نظیر متیونین و سیستئین) که به‌طور‌معمول در گوشت، تخم مرغ و محصولات لبنی یافت می‌شوند به اسید سولفوریک (با خاصیت اسیدی) اکسید می‌شوند (25). در مطالعه حاضر میزان PRAL و NEAP با مقدار مصرف پروتئین همانند سایر مطالعات پیشین، ارتباط مثبت معنی‌دار و با مصرف فیبر رژیم غذایی، ارتباط معنی‌دار منفی نشان داد. از طرفی در بیشتر مطالعات، مصرف بالای پروتئین، به‌ویژه پروتئین‌های حیوانی با افزایش زیست‌نشانگرهای التهابی همراه بوده است (26،27). در مطالعه Jantchou و همکاران (26)، دریافت بالای گوشت و ماهی با افزایش التهاب و خطر بروز بیماری التهابی روده همراه بود. در مطالعه دیگری که بر روی بیماران دیابتی انجام گرفت، ارتباط بین الگوی غذایی غنی از قندهای ساده، گوشت‌های فرآوری‌شده، غلات تصفیه‌شده، همچنین فقیر از نظر سبزی‌ها با زیست‌نشانگرهای التهابی، مثبت معنی‌دار گزارش شد (28). همچنین در مداخله یک‌ساله‌ای که بر بیماران دیابتی چاق انجام شد، مشاهده گردید رژیم کم‌چرب و کم‌پروتئین سبب کاهش معنی‌دار سطح hs-CRP می‌شود (29). در مطالعه حاضر باراسیدی رژیم غذایی با یکی از نشانگرهای التهابی (TNF-α) بیماران دیابتی، ارتباط معنی‌داری نشان داد. از آنجایی‌که منابع پروتئینی، میوه‌ها و سبزی‌ها از اجزای مهم تعیین‌کننده باراسیدی رژیم غذایی بوده و ارتباط این گروه با واکنش‌های التهابی در مطالعات ذکرشده به اثبات رسیده است؛ لذا می‌توان نتیجه گرفت باراسیدی رژیم غذایی می‌تواند به‌عنوان یکی از نشانگرهای التهابی رژیم غذایی مطرح شود. از سویی دیگر، در این مطالعه با افزایش امتیاز PRAL، یک افزایش معنی‌دار در میزان توده چربی بیماران مشاهده گردید، اما این نتایج برای وزن، نمایه توده‌بدنی و دورکمر معنی‌دار نبود؛ درحالیکه در مطالعات Murakami (30) و بهدوران و همکاران (31)، باراسیدی رژیم غذایی به ترتیب با دور کمر و نمایه توده‌بدنی ارتباط معنی‌داری داشت. در یک مطالعه مشابه دیگر، نمایه توده‌بدنی و دور کمر، در بیشترین و کمترین امتیاز باراسیدی در بین بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی، تفاوت معنی‌داری نداشت (9). برای توجیه این تناقضات می‌توان به چندین دلیل اشاره کرد؛ به‌عنوان مثال مطالعات پیشین در مقایسه با مطالعه حاضر در جمعیت‌های جوان‌تر (میانگین سن62/51 سال) انجام شده است (24،30)، و در مطالعات دیگری نیز این بررسی در افراد سالم انجام شده؛ درحالیکه در مطالعه حاضر بر روی افراد دیابتی صورت گرفت که این اختلال خود می‌تواند بر شرایط اسید و باز متابولیک اثرگذار باشد (32).
ازجمله محدودیت‌های مطالعه حاضر، مقطعی‌بودن آن بود که بر این اساس نمی‌توان رابطه علت و معلولی بین نشانگرهای التهاب و باراسیدی رژیم غذایی بیان کرد. همچنین در این مطالعه، باوجود کنترل مخدوشگرهای مختلف، اثر مخدوشگرهای باقیمانده من‌جمله آن‌هایی که شناسایی نشدند و قابل‌اندازه‌گیری نبودند، تعدیل و از مطالعه حذف شدند. علی‌رغم تمامی محدودیت‌های موجود، این پژوهش، اولین مطالعه‌ای است که در آن به بررسی ارتباط بین باراسیدی رژیم غذایی با نشانگرهای التهاب در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 پرداخته شده است.
نتیجه‌گیری
نتایج مطالعه حاضر نشان داد شاخص PRAL، ارتباط مثبتی با افزایش توده چربی بدن دارد. همچنین باراسیدی رژیم غذایی با یکی از مهم‌ترین نشانگرهای التهاب (TNF-α) در بیماران دیابتی، ارتباط معنی‌داری داشت؛ با این وجود، انجام مطالعات بیشتر در جهت شفاف‌سازی پیامدهای بالینی باراسیدی رژیم غذایی در جمعیت مسن‌تر، ضروری است.
تشکر و قدردانی
بدین وسیله نویسندگان مقاله از شرکت‌کنندگان در این مطالعه قدردانی می‌کنند. این مطالعه توسط دانشگاه علوم پزشکی تهران مورد حمایت قرار گرفت.
نوع مطالعه: مقاله پژوهشي |
موضوع مقاله:
تغذیه
دریافت: 1396/7/26 | پذیرش: 1396/8/14 | انتشار: 1397/5/24
دریافت: 1396/7/26 | پذیرش: 1396/8/14 | انتشار: 1397/5/24
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
حق تالیف (کپی رایت) برای مولفان محفوظ است.
صاحب امتیاز: دانشگاه علوم پزشکی قم
ناشر: انتشارات دانشگاه علوم پزشکی قم
شاپا چاپی: 7799-1375
شاپا الکترونیک: 1375-2008
ایمیل مجله: journal@muq.ac.ir
j.muq.ac@gmail.com
