دوره 14، شماره 6 - ( شهریور 1399 )                   جلد 14 شماره 6 صفحات 17-9 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print

Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Rahmani S, Rezaei M. Protective Effect of N-acetyl-cysteine Against Rat Liver Mitochondrial Toxicity Induced by CuSO4. Qom Univ Med Sci J 2020; 14 (6) :9-17
URL: http://journal.muq.ac.ir/article-1-2845-fa.html
رحمانی سهراب، رضایی محسن. اثر محافظتی ان استیل سیستئین در مقابل سمیت میتوکندریایی ناشی از مس سولفات در میتوکندری‌های استخراج‌شده از کبد موش صحرایی. مجله دانشگاه علوم پزشکی قم. 1399; 14 (6) :9-17

URL: http://journal.muq.ac.ir/article-1-2845-fa.html

اثر محافظتی ان استیل سیستئین در مقابل سمیت میتوکندریایی ناشی از مس سولفات در میتوکندری‌های استخراج‌شده از کبد موش صحرایی
سهراب رحمانی1 ، محسن رضایی* 2
1- کارشناسی ارشد، گروه سم‌شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران.
2- دانشیار، گروه سم‌شناسی، دانشکده پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران. ، rezaei.m@modares.ac.ir
چکیده:   (2224 مشاهده)
زمینه و هدف: مس سولفات ماده‌ای سمی با کاربردی‌های بسیار زیاد است که در مقادیر زیاد باعث ایجاد طیف گسترده‌ای‌ از عوارض در بافت کبد می‌شود. مطالعات نشان داده‌اند میتوکندری‌ها اهداف بالقوه‌ای‌ برای سمیت مس سولفات هستند. در این مطالعه از ان استیل سیستئین به‌عنوان نوعی عامل آنتی‌اکسیدان برای محافظت میتوکندری‌ها در مقابل سمیت ایجادشده با مس سولفات استفاده شد.
روش بررسی: در این مطالعه از موش‌های نر نژاد ویستار (با وزن 180 تا 200 گرم) استفاده شد. میتوکندری‌های ایزوله استخراج‌شده از کبد موش صحرایی از طریق روش سانتریفیوژهای متعدد استخراج و درنهایت به 5 گروه مختلف تقسیم‌بندی شدند. گروه اول به‌عنوان کنترل قرار گرفت. گروه دوم فقط دُز 106 میکرومولار از مس سولفات را دریافت کردند. دیگر گروه‌ها با غلظت‌های 1، 2 و 5 میلی‌مولار از ان استیل سیستئین پیش‌تیمار شدند و سپس در معرض دُز 106 میکرومولار از مس سولفات قرار گرفتند. سپس آزمون‌های MTT، لیپید پراکسیداسیون و گلوتاتیون احیا در هر گروه تعیین شد. داده‌ها با استفاده از آزمون یک‌طرفه تحلیل شدند.
یافته‌ها: نتایج پژوهش حاضر نشان داد کاهش قابل‌توجهی در شاخص‌های میتوکندریایی نظیر میزان عملکرد کمپلکس 2 میتوکندریایی، میزان گلوتاتیون احیای میتوکندریایی و لیپید پراکسیداسیون در میتوکندری‌های کبد موش صحرایی مشهود بود که در معرض مس سولفات قرار داشتند. از سوی دیگر مشخص شد تیمار با ان استیل سیستئین به‌طور مؤثری از سمیت مس سولفات جلوگیری می‌کند.
نتیجه‌گیری: نتایج تأییدکننده اثرات محافظتی ان استیل سیستئین در مقابل سمیت مس سولفات در میتوکندری‌های کبد موش صحرایی است. این اثرات ممکن است به دلیل توانایی آن در پاک‌سازی رادیکال‌های آزاد باشد.
واژه‌های کلیدی: مس سولفات، سندروم بارت، استیل سیستئین، گلوتاتیون
متن کامل [PDF 631 kb]   (759 دریافت) |   |   متن کامل (HTML)  (879 مشاهده)  
نوع مطالعه: مقاله پژوهشي | موضوع مقاله: فارماکولوژی
دریافت: 1399/3/29 | پذیرش: 1399/6/5 | انتشار: 1399/6/10
فهرست منابع
1. Isani G, Falcioni ML, Barucca G, Sekar D, Andreani G, Carpenè E, et al. Comparative toxicity of CuO nanoparticles and CuSO4 in rainbow trout. Ecotoxicology and environmental safety. 2013;97:40-6.link [DOI:10.1016/j.ecoenv.2013.07.001]
2. Zarei I, Pourkhabbaz A, Alipour H, Khazaei SH. Acute Toxicity and the effects of copper sulphate (CuSO4. 5H2O) on the behavior of the black fish (Capoeta fusca). 2013.link
3. Al Sulimani M, Kelany A, Ahmad W, Shaikh Omar A, ElShazly H. Structural Destabilization in Renal and Hepatic Cells and Tissues Subjected to CuSO4 Toxicity in Male Mice. J Med Biomed Discoveries: JMBD-106 DOI. 2018;10.link
4. Gaetke LM, Chow CK. Copper toxicity, oxidative stress, and antioxidant nutrients. Toxicology. 2003;189(1-2):147-63.link [DOI:10.1016/S0300-483X(03)00159-8]
5. Hosseini M-J, Shaki F, Ghazi-Khansari M, Pourahmad J. Toxicity of copper on isolated liver mitochondria: impairment at complexes I, II, and IV leads to increased ROS production. Cell biochemistry and biophysics. 2014;70(1):367-81.link [DOI:10.1007/s12013-014-9922-7]
6. Britton RS, editor Metal-induced hepatotoxicity. Seminars in liver disease; 1996: © 1996 by Thieme Medical Publishers, Inc.link [DOI:10.1055/s-2007-1007214]
7. Pourahmad J, O'Brien PJ. A comparison of hepatocyte cytotoxic mechanisms for Cu2+ and Cd2+. Toxicology. 2000;143(3):263-73.link [DOI:10.1016/S0300-483X(99)00178-X]
8. Mehta R, Templeton DM, O'Brien PJ. Mitochondrial involvement in genetically determined transition metal toxicity: II. Copper toxicity. Chemico-biological interactions. 2006;163(1-2):77-85.link [DOI:10.1016/j.cbi.2006.05.011]
9. Arciello M, Rotilio G, Rossi L. Copper-dependent toxicity in SH-SY5Y neuroblastoma cells involves mitochondrial damage. Biochemical and biophysical research communications. 2005;327(2):454-9.link [DOI:10.1016/j.bbrc.2004.12.022]
10. Bradford MM. A rapid and sensitive method for the quantitation of microgram quantities of protein utilizing the principle of protein-dye binding. Analytical biochemistry. 1976;72(1-2):248-54.link [DOI:10.1016/0003-2697(76)90527-3]
11. Zhao Y, Ye L, Liu H, Xia Q, Zhang Y, Yang X, et al. Vanadium compounds induced mitochondria permeability transition pore (PTP) opening related to oxidative stress. Journal of inorganic biochemistry. 2010;104(4):371-8.link [DOI:10.1016/j.jinorgbio.2009.11.007]
12. Yang F, Pei R, Zhang Z, Liao J, Yu W, Qiao N, et al. Copper induces oxidative stress and apoptosis through mitochondria-mediated pathway in chicken hepatocytes. Toxicology in Vitro. 2019;54:310-6.link [DOI:10.1016/j.tiv.2018.10.017]
13. Jafarian I, Eskandari MR, Mashayekhi V, Ahadpour M, Hosseini M-J. Toxicity of valproic acid in isolated rat liver mitochondria. Toxicology mechanisms and methods. 2013;23(8):617-23.link [DOI:10.3109/15376516.2013.821567]
14. Chen H, Chan DC. Mitochondrial dynamics-fusion, fission, movement, and mitophagy-in neurodegenerative diseases. Human molecular genetics. 2009;18(R2):R169-R76.link [DOI:10.1093/hmg/ddp326]
15. Srinivasan S, Guha M, Kashina A, Avadhani NG. Mitochondrial dysfunction and mitochondrial dynamics-The cancer connection. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Bioenergetics. 2017;1858(8):602-14.link [DOI:10.1016/j.bbabio.2017.01.004]
16. ABEL ED. Mitochondrial dynamics and metabolic regulation in cardiac and skeletal muscle. Transactions of the American Clinical and Climatological Association. 2018;129:266.link
17. Araya M, Kelleher SL, Arredondo MA, Sierralta W, Vial MT, Uauy R, et al. Effects of chronic copper exposure during early life in rhesus monkeys. The American journal of clinical nutrition. 2005;81(5):1065-71.link [DOI:10.1093/ajcn/81.5.1065]
18. Wang X, Wang H, Li J, Yang Z, Zhang J, Qin Z, et al. Evaluation of bioaccumulation and toxic effects of copper on hepatocellular structure in mice. Biological trace element research. 2014;159(1-3):312-9.link [DOI:10.1007/s12011-014-9970-2]
19. Yonar M, Ispir U, Yonar SM, Kirici M. Effect of copper sulphate on the antioxidant parameters in the rainbow trout fry, Oncorhynchus mykiss. Cellular and Molecular Biology. 2016;62(6):55-8.link
20. Sadowska AM, Verbraecken J, Darquennes K, De Backer W. Role of N-acetylcysteine in the management of COPD. International journal of chronic obstructive pulmonary disease. 2006;1(4):425.link [DOI:10.2147/copd.2006.1.4.425]
21. +- protein oxidations produced by experimental homocysteine thiolactone exposure: Relevance to neurodegeneration. Pathophysiology. 2018;25(2):125-9.link [DOI:10.1016/j.pathophys.2018.02.004]
22. Banaclocha M. Therapeutic potential of N-acetylcysteine in age-related mitochondrial neurodegenerative diseases. Medical hypotheses. 2001;56(4):472-7.link [DOI:10.1054/mehy.2000.1194]
ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA
ارسال پیام به نویسنده مسئول

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی قم می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق
© 2025 CC BY-NC 4.0 | Qom University of Medical Sciences Journal

Designed & Developed by : Yektaweb